Der 23. Zürcher Herz-Kurs konnte diesmal wieder als Präsenzveranstaltung stattfinden. Dabei standen die Bedürfnisse von niedergelassenen und zuweisenden Ärztinnen und Ärzten im Vordergrund. Prof. Dr. med. Franz Wolfgang Amann und Prof. Dr. med. Paul Mohacsi vom HerzGefässZentrum im Park hatten auch dieses Jahr wiederum ein spannendes Programm mit ausgewiesenen Experten zusammengestellt. Entsprechend gross war denn auch die Zahl der Teilnehmer. In der Folge wird hier in einem ersten Teil über kardiologische Probleme berichtet.

Lipide: Braucht es neue Lipidsenker?

Was ist wichtig?

Die verschiedenen Studien zur Lipidsenkung haben gezeigt, dass je niedriger das Plasma LDL-Cholesterin (LDL-C) gesenkt wird, desto niedriger ist die Rate an Herzinfarkten, dabei waren die Ausgangswertee der Studien immer niedriger und so auch die erreichten Endwerte, stellte Prof. Dr. med. Dan Atar, Div. Of Medicine and Inst of Clin. Sciences University of Oslo, fest. Die Kulmination wurde in den Studien FOURIER und ODYSSEE OUTCOMES mit den PCSK Hemmern Evolocumab und Alirocumab mit LDL-C-Werten unter 1.0mmol/l erreicht. Der Zielwert für die Therapie richtet sich nach dem kardiovaskulären Risiko des Patienten, der Patientin. Die Richtlinien der ESC empfehlen Werte unter 1.4mmol/l für Patienten und Patientinnen mit ACSVD (atherosklerotische Herz-Kreislauferkrankung). ASCVD definiert allein sehr hohes Risiko und somit einen LDL-C Zielwert <1.4.mmol/l. Gibt es noch aggressivere Empfehlungen? Bei einem Myokardinfarkt oder Reinfarkt wird sogar ein LDL-C Zielwert von <1.0mmol/l empfohlen, so der Referent.

Prof. Atar präsentierte ein paar Rechenbeispiele zur Erreichbarkeit von LDL-C-Senkungen in Funktion des therapeutischen Konzepts. Z.B. Ausgangswert 4.5mmol/l, mit moderat wirksamem Statin 3.2mmol/l, plus Ezetimibe2.5, mit stark wirksamem Statin 2.3, plus Ezetimibe 1.6, PCSK9 Inhibitor plus stark wirksames Statin 0.9mmol/l. Bei einem Ausgangswert von 2.7mmo/l ergibt der entsprechende Therapieansatz einen Endwert von 0.7mm/l.

Die wichtigsten klinischen Parameter sind die Grösse der atheromatösen Plaque und die Dicke der fibrösen Kappe. In der schweizerischen PACMAN-Studie ((L. Räber et al. JAMA 2022;327:1771-1781) wurde eine Plaquereduktion durch die Therapie mit Alirocumab festgestellt. Gleiches wurde mit Evolocumab in der HUYGENS Studie beobachtet.

Eine Nachbeobachtung der FOURIER-Studie (FOURIER OLE) nach 2 Jahren, dass PCSK9 Inhibitoren den LDL-C-Wert auch über einen langen Zeitraum nachhaltig senken können. Der durchschnittliche LDL-C-Wert lag bei 0.8mmol/l. Zudem zeigte sich eine signifikante Senkung der kardiovaskulären Mortalität um 23%. Evolocumab war auch in der Langzeittherapie sicher und es gab keinen Hinweis auf kognitive Einschränkungen oder neue Diabetesfälle.

Braucht es neue Lipidsenker? Die Antwort des Referenten ist Ja. Er nennt den neuen Cholesterinsenker Bempedoinsäure. Bempedoinsäure hemmt wie die Statine die HMGCoA Reduktase aber an einem früheren Ort. Zudem ist es ein Prodrug und muss zuerst durch das Enzym ATP-Citrat-Lyase aktiviert werden. Dieses Enzym wird nur in der Leber, nicht aber im Skelettmuskel exprimiert, weshalb Bempedoinsäure weniger Nebenwirkungen im Sinne von Muskelschmerzen hat. In der CLEAR-Studie wurde erstmals belegt, dass durch die Gabe von Bempedoinsäure zusätzlich zu Ezetimibe oder einem sehr niedrig dosierten Statin das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse reduziert werden kann.

Weitere Ziele der Lipidsenkung sind die Triglyceride und Lp(a). In der REDUCE-IT Studie konnten die Triglyceride mit Icosapent-Ethyl (Vazkepa®) effizient gesenkt werden, wobei auch die kardiovaskulären Ereignisse um 20% gesenkt wurden. Entsprechend gibt es auch in den Richtlinien eine IIa/B-Empfehlung.

Lp(a) ist als weiterer kardiovaskulärer Risikofaktor anerkannt. Medikamente zur Senkung von Lp(a) sind derzeit in Entwicklung. Der Referent nannte in erster Linie Pelacarsen ein small interfering RNA (Novartis), welches derzeit in der HORIZON-Studie untersucht wird. Pelacarsen senkt Lp(a) bis zu 90%.

Konklusionen des Referenten

Wie tief soll das LDL gesenkt werden in der Sekundärprophylaxe der ASCVD? Die heutige Empfehlung ist <1.4mmol/l. Indessen kann man sogar 1.0mmol/l anstreben, Um LDL <1.4mmol/l zu erzielen, empfiehlt die ESC zuerst Hoch-Intensitäts-Statin, gefolgt von Ezetimibe, gefolgt von einem PCSK9Inhibitor.

PCSK9-Inhibition ist ausserordentlich effektiv als LDL-Senker. Es liegen solide Daten vor, welche die Reduktion von ischämischen Ereignissen (MACE) sowie der kardiovaskulären Mortalität dokumentieren, mit bis zu 8.6 Jahren Beobachtungszeit (FOURIER-OLE) und ohne negative Sicherheitssignale. Einer der Mechanismen ist die Regression der Koronararterien in den atherosklerotischen Plaques (PAC-MAN und HUYGENS). Dennoch liegt ein «Residual Risk» vor, selbst bei einer allerniedrigsten LDL-Erzielung.

Hier kommen neue Lipidsenker ins Bild: Bempedoinsäure, Pelacarsen, Mehrere Präparate mit anderen Mechanismen befinden sich bereits in Phase I und II.

Lipide: Braucht es neue Lipidsenker?

Was ist wichtig?

Reanimationen in der Hausarztpraxis sind nicht häufig, stellte
Dr. med. Tomislav Gaspert, Klinik im Park, fest. Es gilt keine
unnötige Zeit zu verlieren. 11 Minuten drücken bis der Notfalldienst da ist. Adrenalin und Cordarone müssen vorhanden sein.
Die Massnahmen sind:
– Kreislaufstillstand feststellen
– Rettungsdienst alarmieren
– Drücken
– Defibrillieren und Drücken
– Keine Beatmung, kein Sauerstoff.

Die Kernaussagen des BASIC LIFE SUPPORTS sind: Prüfen, Rettungsdienst alarmieren, drücken, AED holen, lernen, wie eine RE A durchgeführt werden muss.

Beim Drücken: Ellbogen gestreckt, 5-6cm tief, keine Beatmung, Atemwege offenhalten (ist oft schwierig).
Wenn in der Praxis eine Ergometrie vorhanden ist, muss zwingend ein AED vorhanden sein. Bei Asystolie Adrenalin i.v. Reanimation nicht unterbrechen für venösen Zugang.

Kollaps vor Ihnen
Bewusstlosigkeit, Atmet nicht oder atmet agonal, Herzstillstand, 144 anrufen
Drücken 100-120Min., 5-6cm tief

Die Beatmung
30 Thoraxkompressionen, 2 Beatmungen, weiter 30 – 2, AED vorhan­den: Einschalten, Anordnungen befolgen, «No kissing» ist legitim.
REA ohne Beatmung: Falls Sie nicht trainiert sind oder falls Sie nicht imstande sind zu beatmen, no harm with no kissing.
O2-Zufuhr bei REA.-nur bei Beatmung. Risiko des «Bastelns» mit Beatmung und O2.
Herzmassage soll/darf für höchstens 5 Sekunden unterbrochen werden. Drohende Verlegung des Atemwegs durch Fremdkörper.

Der AED
30 Thoraxkompressionen, 2 Beatmungen, weiter 30 – 2
AED vorhanden: AED einschalten, Anweisungen folgen «AED FIRST»
Ursache des Kreislaufstillstands: Kammerflimmern, pulslose Kammertachykardie. 80% defibrillierbar
Asystolie. pulslose elektrische Aktivität (PEA): 20% nicht defibrillierbar.

Die 11+3 Min. REA in der Hausarztpraxis
30 Kompressionen 2 Beatmungen
Für 2 Minuten
Defibrillation
Weiter so bis Sie tot umfallen!

Kriterien zum Abbruch der REA
Erlangen des Bewusstseins und der Atmung
Tod des Patienten
Erschöpfung des Rettungshelfers
Die nichtindizierte REA
Eine nicht-indizierte Reanimation ist unproblematisch in Bezug auf Herzprobleme. Es kann aber zu Rippenbrüchen, Schäden an Milz und Leber kommen.
Beim Hausbesuch AED mitnehmen.

REA in der Hausarztpraxis
Dies kommt 1-2 Mal im Leben vor. Es muss rasch gehandelt werden. Innerhalb von Sekunden entscheidet sich über Leben oder Tod.
Wichtig ist ein REA-Plan. Er muss allen bekannt sein. Alle beherrschen die Herzmassage. Herzmassage nie unterbrechen.
Defibrillation. Nice to have: Beatmung, O2, venöser Zugang, Adrenalin, Cordarone, wissen wie REA durchzuführen ist.
Time is Brain Tissue, so die Schlussbemerkung des Referenten.

Fälle aus dem Alltag – Gefässe

Fälle aus dem Praxis-Alltag

Prof. Dr. med. Beatrice Aman-Vesti, HerzGefässZentrum Zürich, päsentierte die folgenden Fälle:
Fallvignette: 92jährige Patientin die vor vier Monaten eine Verletzung am Unterschenkel rechts durch eine Autotüre erlitt. Seither lokale Behandlung durch Spitex. Wunde wird grösser, keine Claudicatiobeschwerden. Patientin geht schliesslich zur Hausärztin. Der Abstrich der Wunde ergibt Leukozyten + Gram-ps. Kokken + Gram neg. Stäbchen +Serratia marcescens (wenig). AmpC-bildende Spezies: eine Therapie mit Cephalosporinen (ausser Cefepime) nicht empfohlen. Bei einer Behandlung mit Piperaclinir/Tazobactam kann es trotz in vitro Empfindlichkeit zu Therapieversagen kommen. Klebsiella oxytoca (vereinzelt), Enterococcus faecalis (wenig).

Fallvignette: Patientin 62jährig. Dringliche Zuweisung durch Hausärztin.
Jetziges Leiden: Vor 3 Monaten plötzlich Wadenclaudicatio links., die freie Gehstrecken beträgt, aktuell weniger als 200m. Etwa zur gleichen Zeit Auftreten von lividen Zehen und sehr starke Schmerzen in den Zehen vor allem Digit-IV links sowie am Vorfuss plantar «Es sei ihr beim Arbeiten etwas Schweres auf eine Zehe gefallen». Rechts keine Beschwerden. Patientin hat Irfen aufgrund dieser Schmerzen eingenommen, sonst keine Medikamente, Nikotin 30py.
Angiologische Befunde: Fusspulse rechts palpabel, links nur A. dorsalis pedis schwach palpabel.
Duplex: Hochgradige Stenose A. femoralis rechts.
Diagnosen: 1. Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I rechts, Stadium II a-b links kompliziert durch embolische Zehenarterien-Verschlüsse Dig I bis V
– Links:
■ Aktuell hochgradige Stenose Arteria femoralis superficialis
■ Zehenarterienverschlüsse Dig I-V (arterio-arteriell)
– Rechts:
■ keine signifikanten Stenosen iliaco-femoro-popliteal
■ KvRF: Nikotinabusus ca. 30py, LDL-C 3.2mmol/l

Therapie:
Nach PTA : Ambulante Ilomedin-Infusionen, Aspirin, Clopidogrel, Statin

Fallvignette: 80jähriger Patient Zuweisung vom Kardiologen Beurteilung und Procedere
Auf den ersten Blick sehr erfreulicher Langzeit-Verlauf nach Mitral- und Tricuspidalklappen-Rekonstruktion, sowie Bypassoperation auf den RIVA. Der Patient ist von kardialer Seite her subjektiv asymptomatisch und gut leistungsfähig. Allerdings muss die Zehennekrose weiter abgeklärt werden. Vom Aspekt her besteht natürlich der Verdacht auf eine periphere Embolie mit jetzt Nekrose und Exulzeration, wobei die Emboliequelle (kardial oder arterio-arteriell) vorerst offenbleibt. Eine angiologische Untersuchung bei Frau Prof. B. Amann-Vesti soll klären, ob eine entsprechende Arteriopathie proximal vorliegt, die als Emboliequelle in Frage kommt.
Pulstastbefunde rechts links
A. Femoralis + +
A. Poplitea + +
A. dors pedis (+) +
A. tib. post. + +
Oszillogramm und Druckwerte: beids. Oberschenkel, Unterschenkel proximal und distal und Fuss normale Pulskurve.
Allgemeine Hämatologie: Thrombozyten erhöht, Leukozyten erhöht.

Der Befund ist gut vereinbar mit einer myeloproliferativen Neoplasie, auf Grund der Hyperzellularität eher mit einer präfibrotischen Myelofibrose, denn mit einer essentiellen Thrombozytämie (Minor Kriterien Anämie, Leukozytose >11G/l, LDH-Erhöhung) vorhanden?). Auch die Histologie (Zellularität, Megakaryozytenmorphologie) ist hinzu zu ziehen.

Fallvignette: Patientin 75jährig, Zuweisung durch Hausarzt
Der klinische Status Ende Februar 2022 war bis auf eine arterielle Hypertonie mit 180/95mmHg unauffällig. Kein Fieber. Im Laborstatus fand sich eine BSR von78/82mm, CRP 120mg/l, Hb 10.8g/dl, Lc 9.8 G/l, Tc 310 G/l Ferritin 254 µg/l.

Kons. am 03/22: Die Patientin hatte die zweite Covid-19-Impfung im Juli 2021, danach AZ-Verschlechterung, fühlte sich so wie bei einer Grippe. Sie hat sich davon nicht mehr gut erholt. Verschlechterung gegen Ende Jahr. Vermehrte Müdigkeit, Erschöpfung, gelegentlich etwas Kopfschmerzen. Vor einigen Wochen hat sie einen heftigen Rückenschmerz verspürt, In der Folge ist dieser wieder abgeklungen. Seit mehreren Wochen starker nicht produktiver Husten, Gewichtsverlust von 2kg und Appetitminderung. Kein Fieber. Leichtgradige Schultergürtelschmerzen.
Medikamente: Losartan 1-0-0, Pantoprazol 1-0-0
Sozialanamnese: Pensionierte Coiffeuse (hatte ein eigenes Geschäft). Geschieden. Lebt mit ihrem Lebenspartner. Eine erwachsene Tochter.
Familienanamnese: 4 Geschwister, 1 Bruder 80jährig verstorben. Die Mutterstarb 85jährig, kein Kontakt mit Vater
Systemanalyse: Seit ca. 2015 arterielle Hypertonie bei «Stress», nicht behandelt. Keine Nikotinanamnese, negativ für Aortenerkrankungen, Amotio retinae etc. Angiologischer Status

Humorale Entzündung
Dr. med. Mathias Wenger, Zentrum für Rheuma- und Knochenerkrankungen Hirslanden Zürich, ergänzte zum Fall der 75jährigen Patientin: Duplexsonographie Carotiden Wandverdickungen, Carotisbufirkation und distale A. carotis communis (passend auf «typische» Vaskulitis. Rheumatologische /angiologische Diagnosen: Hochgradiger Verdacht auf (LVV-)RZA, ED 3/22, EM möglicherweise ca. 9/21. EM nach 2. Covid-Impfung mit Abgeschlagenheit, Appetitminderung, Schulterschmerzen, akute Thoraxschmerzen. Angiologische Erstuntersuchung mit Verdacht auf Riesenzellarteritis und umgehendem PDN Start bei 50mg/d für 3d, dann 40mg/d, 30mg für 4 Wochen, anschliessend 5mg-weise Reduktion der Dosis.
Riesenzellarteritis: häufigste idiopathische Vaskulitis (Nord-Süd-Gefälle Inzidenz Skandinavier 15/100’000 /Jahr vs. Mittemeerraum <10/100’000/Jahr bei >50jährigen.)
– Typ. >50 Jahre, Peak 70-80 Jahre, F:M=3:1, grosse bis mittel-
grosse Arterien
– Typ «craniale -RZA vs. «non-craniale »
– RZA/»Grossgefässvaskulitis»
Granulomatöse Entzündung der Gefässwand (T-Zellen, Makrophagen, u.a. IL6, 17, 12, 23mit Bildung von Riesenzellen, die typischerweise Laminaelastica interna zerstören)
– Intimatyp. Verdickt mit konzentrischer Verengung, Verschluss des Lumens.
– Alle Schichten können betroffen sein: Intima, Media und Adnetitia.

Klinik/Labor: Fast alle mit B-Symptomen (Fieber, Nachtschweiss, Gewichtsverlust etc.) Hohe Entzündungsparameter (CRP/BSR negativ in 4%), Atemwegssymptome (u.a. Husten), Halsschmerzen, Zungenschwellung, Kieferschmerzen, in 40%-50% polymyalgische Beschwerden. Cephalgien 60%.
Therapieoptionen: Prednison only, Augensymptome Notfall): Methylprednisolon i.v. bis zu 1g/d über mehrere Tage.
Etablierte steroidsparende Therapien: IL-6 Inhibitor (Tocilizu­mab) (50% Steroid-Einsparung gem. GIACTA-StudieCave: St. N.Diverticulitis/Darmperforation, Hyperlipidämie, Hypertonie).

Zusammenfassung

– Daran denken, rasch handeln (bei Augen/Kopfsymptomen):
Notfall
– Interdisziplinär: «Fast track» Diagnostik und Therapie
■ Duplexsonographie als «praktisches» Diagnosetool
■ PET-CT Sensitivität in den ersten 3d unter Steroiden gut, Biopsie nach 10d unter Steroiden noch immer hohe Spezifität (bei generell eher niedrigerer Sensitivität)
– Niederschwellig steroidsparende Therapie bei Komorbiditäten, was bei Erkrankungspeak >70 Jahren keine Ausnahme ist (Diabetes, Glaukom, Osteoporose, Hypertonie, KHK, PAVK etc.)
– MTX (Pneumonitis, Haarausfall, Aversion, wenig gute Daten bez. Steroidspareffekt, wenn erst nach >24 Mte, ABER: max. 15mg/Wo in Studien verwendet; Literaturangaben: Up to date
– Experimentell /noch nicht etabliert: IL-17 Inhibition (Sekutinumab), Abatacept

Fälle aus dem Alltag – EKG-Quiz

Wichtige Beispiele

Vier interessante EKG-Beispiele wurden von Prof. Dr. med. Jan Steffel, Herzklappenzentrum Herzklinik Hirslanden, in gewohnt kompetenter Weise vorgestellt.
Fall 1: Herzinsuffizienz, atypisches WPW bei einer jüngeren Patientin
Fall 2: Schnell, breit, unregelmässig. FBI-Tachykardie (WPW-Syndrom). Einsatz eines Schrittmachers indiziert.
Fall 3: Schrittmacherindikation: 29jähriger Patient mit intermittierenden Palpationen. Die Guidelines empfehlen die Einsetzung eines Schrittmachers mit Klasse IIb.
Fall 4: Viele Artefakte. Der Patient ist mit Kammertachykardie ange­mel­det. Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus, aber viele Artefakten.