In der gynäkologischen Sprechstunde stellen Blasenfunktionsstörungen bei der stetigen Zunahme der Lebenserwartung ein immer häufigeres Krankheitsbild dar. Viele Betroffene berichten aus Schamgefühl erst auf aktives Nachfragen von ihren Symptomen. Dabei ist es äusserst wichtig, das Krankheitsbild frühzeitig zu erkennen, um eine sorgfältige Abklärung und adäquate Behandlung einleiten zu können. Unbehandelt kann dies später zur einer somatischen wie auch psychischen Erkrankung führen und die Patientin in die soziale Isolation treiben (1).

Bei den Blasenfunktionsstörungen muss zwischen einer Störung während der Harnspeicherphase (Kontinenz) bzw. der Harnentleerungsphase (Miktion) unterschieden werden. Im klinischen Alltag kann dies eine Herausforderung darstellen, da beide Störungen nicht selten in unterschiedlicher Ausprägung nebeneinander auftreten können. Während in der Fachliteratur wiederholt und ausführlich auf die Harnspeicherstörungen (Belastungsinkontinenz, OAB, Mischformen) eingegangen wird, möchten wir im vorliegenden Artikel den Fokus auf die Entleerungsstörungen legen. Dieses komplexe, multifaktoriell bedingte Krankheitsbild ist weiterhin nicht ausreichend verstanden (2) und wird in der Häufigkeit deutlich unterschätzt (3).

Epidemiologie

Die Häufigkeit der Blasenentleerungsstörung nimmt mit dem Alter zu, je nach Definition liegt der Anteil bei 14% – 39% und ist somit die vierthäufigste Diagnose in der Urodynamik nach Belastungsinkontinenz, Deszensusproblematik und OAB (3, 4, 5).
Von einer Blasenentleerungsstörung wird ausgegangen, wenn die Urinflussrate unter der 10. Perzentile gemäss Liverpool Nomogram liegt (Abb. 1) und/oder ein Restharnvolumen von > 50 ml besteht, idealerweise bei mehreren Messungen nachweisbar (6, 7).

Einteilung

Da der Ablauf einer Blasenentleerung komplex ist und Blasenentleerungsstörungen häufig multifaktoriell bedingt sind, lassen die geäusserten Symptome nur erschwert einen Rückschluss auf die dahinterliegende Pathophysiologie zu. Die Einteilung orientiert sich deshalb am anatomischen Ort des Problems (8). Prinzipiell wird zwischen einer funktionellen Störung auf Ebene des Detrusors und einer funktionellen bzw. mechanisch-obstruktiven Störung auf Ebene des Ausflusstraktes unterschieden (Tab. 1) (9).

A) Störung auf Ebene des Detrusors

Bei einer funktionellen Störung kann pathophysiologisch zwischen einer Detrusorhypokontraktilität und einer Blasenhyposensitivität unterschieden werden (10). Bei einer Detrusorhypokontraktilität kann nur ein geringer Detrusordruck aufgebaut werden, was zu einem reduzierten Uroflow führt mit unvollständiger Blasenentleerung bzw. Restharnbildung.

• Klinik: Schwacher Harnstrahl, Restharngefühl, rezidivierende Harnwegsinfektionen
• Ätiologie: neurogen, myogen, teils auch psychogen
  o Polyneuropathie
  o Multiple Sklerose
  o Erkrankungen des kleinen Beckens
  o iatrogen nach Operationen (vor allem nach Hysterektomie und Rektumresektionen)
  o postpartal: durch die Belastung des Plexus pelvicus im Rahmen der Schwangerschaft und Geburt, meist komplett regredient nach einer Erholungsphase von 1-4 Wochen (11, 12, 13, 14)
  o Bandscheibenprolaps
  o medikamentös (Anticholinergika, Antidepressiva, Opioide, Neuroleptika, Muskelrelaxantien, Calciumantagonisten, Parkinsonmedikamente und Adrenergika)

Eine isolierte neurogene Detrusorfunktionsstörung ist selten, wobei dann meist zusätzliche neurologische Ausfälle wie Reithosenanästhesie oder ein fehlender Anal- bzw. Bulbocavernosusreflex bestehen (Abb. 2).
Bei der Blasenhyposensitivität führt der erst spät spürbare Harndrang zu überhöhten Füllungsvolumina mit chronischer Blasenüberdehnung mit sekundärer Detrusorhypokontraktilität und Restharnbildung.

• Klinik: Lange Miktionsintervalle durch verspäteten Harndrang, grosse Miktionsvolumina
• Ätiologie:
  o autonome Polyneuropathie (z.B. bei Diabetes mellitus)
  o habituell: die anfangs willkürliche, später unwillkürliche Unterdrückung des Harndranggefühls führt zu einer chronischen Überdehnung des Detrusors (Lazy-Bladder-Syndrom)
  Auch hier ist eine isolierte Form selten, dies meist bei peripheren Nervenläsionen.

B) Störung auf Ebene des Ausflusstraktes

Auf Ebene des Ausflusstraktes kann eine mechanisch-obstruktive Störung zu einer verlängerten Miktionszeit mit reduziertem Uroflow bei erhöhtem Detrusordruck führen und dadurch ebenfalls zu einer unvollständigen Blasenentleerung bzw. Restharnbildung.

• Klinik: schwacher Harnstrahl, Stakkato-Miktion, Restharngefühl
• Ätiologie:
  o Harnröhrenstriktur, Blasenhalssklerose, Meatusstenose
  o grosser Karunkel
  o Tumor der Harnröhre
  o rotatorischer Deszensus (Quetschhahnphänomen)
  o Inkontinenzoperationen (TVT, Hypersuspension der Urethra, Kolposuspension) (16)

Bei einer funktionellen Obstruktion ist die Koordination der Sphinkter-/Blasenhals-Relaxation eingeschränkt. Pathophysiologisch kann diese Koordinationsstörung entweder dem glattmuskulären oder quergestreiften Verschlussmechanismus zugeordnet sein (Detrusor-Blasenhals-Dysfunktion bzw. Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie).
Eine Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie wird auch als Ursache für die häufigste Form, die habituelle Blasenentleerungsstörung gesehen. Dabei führt ein chronischer Entleerungsaufschub von Blase und Darm zu einer chronischen Überdehnung der Muskelfasern des Detrusors und erst sekundär zu einer Detrusorhypo- bzw. -akontraktilität (9).

• Klinik: Startschwierigkeiten, unterbrochener Harnstrahl
• Ätiologie:
  o habituell
  o neurogen
  o (komplette) Querschnittlähmung
  o Multisystematrophie
  o Multiple Sklerose
  o konnatal (z.B. bei Myelomeningozele)

Klinik von Frauen mit Blasenentleerungsstörungen

Die Patientinnen berichten über eine erschwerte, prolongierte Miktion, wodurch die Blasenentleerung häufig unter Einsatz der Bauchpresse erfolgt und zu einer intravesikalen Druckerhöhung führen kann. Dadurch leiden sie an intermittierend bis konstantem Restharngefühl, was zu einer eingeschränkten Blasenkapazität mit nachfolgend erhöhter Miktionsfrequenz (Pollakisurie) führt und letztendlich rezidivierende Harnwegsinfekte begünstigt (Tab. 2).
Eine habituelle Blasenentleerungsstörung ist häufig mit einer chronischen Obstipation kombiniert. Langfristig kann dies zu einer OAB-Symptomatik, interstitiellen Zystitis (IC) bzw. «bladder pain syndrome» BPS) oder chronischen Beckenschmerzen führen. Zudem kann sich ein vesikoureteraler Reflux mit konsekutiver Hydronephrose ausbilden und in schweren Fällen zu einer Nierenschädigung führen (17).

Diagnostik

Bis zum heutigen Zeitpunkt existieren keine klaren, universellen Diagnosekriterien. Die subjektiv wahrgenommenen Blasensymptome korrelieren nicht eindeutig mit der Diagnose (18). Bei unmittelbar postpartal bzw. postoperativ bedingten Blasenentleerungsstörungen sollte man mit weitreichenden dia-
gnostischen und invasiv therapeutischen Massnahmen zurückhaltend sein.
Mittels Basisdiagnostik können einfache Ursachen schnell erkannt und gelöst, komplexe Störungen erkannt und einer Abklärungsstrategie zugeführt werden. Zur Erfassung der Beschwerden ist neben der Anamnese das Blasentagebuch bzw. Miktionsprotokoll äusserst hilfreich, da die Symptome damit auf einfache Art und Weise quantifiziert werden können. Die gynäkologische Untersuchung gehört zur Basisdia-
gnostik. Ziele sind: Diagnose eines möglichen Deszensus, einer Stenose, einer Karunkel des Meatus externus urethrae, vaginale Atrophie, des Weiteren eine Urinuntersuchung zum Ausschluss eines Infektes sowie eine sonographische Restharnmessung (Abb. 3) und eine Nierensonographie.
Die sonographische Detrusordickenmessung zum Nachweis einer durch eine subvesikale Obstruktion bedingte Detrusorüberaktivität konnte sich wegen ungenügender Aussagekraft nicht durchsetzen.
Eine weiterführende Diagnostik beinhaltet eine Uroflowmetrie (Abb. 4) (mit optional einer Beckenboden-EMG) zur Unterscheidung einer funktionellen bzw. einer mechanischen Obstruktion, eine Harnröhrenkalibrierung (bei Verdacht auf eine mechanische Obstruktion, normal > 22 Ch), eine Urethro-Zysto-skopie sowie eine urodynamische Untersuchung mit Videozystourethrographie (19).

Therapie

Die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten sollten gemäss der dahinterliegenden Pathophysiologie gewählt werden, müssen aber immer auch den individuellen Bedürfnissen der Patientinnen angepasst werden. Bei vielen Formen kann nicht von einer kompletten Remission der Beschwerden ausgegangen werden, weshalb das Ziel die Sicherstellung einer suffizienten Blasendrainage ist, um Langzeitfolgen zu minimieren.
Bei einer funktionellen Störung soll die Patientin in der physiotherapeutischen Urotherapie (entspannte Miktionshaltung ohne Aktivierung der Bauchpresse, regelmässige Blasenentleerung alle 2.5 bis 3 Stunden) unterrichtet werden (9). Durch ein Miktionstraining mit Biofeedback kann eine koordinierte Miktion mit optimal relaxiertem Beckenboden wiedererlernt werden. Ein Double-/Triple-Voiding kann durch eine Wiederholung der Miktion nach 15 Min. bzw. 30 Min. eine adäquate Blasenentleerung und somit Senkung des Restharns ermöglichen (9).
Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten sollte möglichst auf eine antibiotische Therapie aufgrund zunehmender Antibiotikaresistenz wie auch der vermuteten negativen Auswirkung auf das vesikale Mikrobiom verzichtet werden. Zu bevorzugen sind alternative Behandlungsmethoden (NSAR (20, 21)), D-Mannose (22), Immunprophylaxe mit Urovaxom® (23) oder StroVac®, Phytotherapeutika (wie z.B. Angocin® (24, 25)) (26). Die therapeutische Beeinflussung des vesikalen Mikrobioms ist in Erforschung und wird in den nächsten Jahren hoffentlich vertiefte diagnostische und therapeutische Erkenntnisse bringen.
Bei persistierendem Restharn (> 100 ml) trotz den adäquat durchgeführten, oben genannten Therapiemassnahmen kann zur Beurteilung der Detrusorkontraktilität ein Eiswassertest (NaCl 0.9% bei 4°C) durchgeführt werden (9). Bei Hypokontraktilität bzw. Akontraktilität sollte die Patientin alle 6 Stunden eine Selbstkatheterisierung durchführen. Ansonsten ist das Intervall des Selbstkatheterismus abhängig vom subjektiven Restharngefühl nach erfolgter Spontanmiktion und kann ein- bis mehrmals am Tag erfolgen. Eine chronische Blasenüberdehnung sollte vermieden werden, da dies zu einer Denervierung der Harnblase mit nachfolgend Detrusoratonie und weiteren Funktionsstörungen der Blase führen kann (27).
Eine medikamentöse Therapie mit einem Cholinergikum (z.B. Distigminbromid, Betanechol) kann zu einer Tonisierung eines hypokontraktilen Detrusors führen. Eine weitere medikamentöse Therapiemöglichkeit besteht bei einer Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie mittels selektivem alpha-Blocker (z.B. Tamsulosin – off-label) (28), in Kombination mit einem Antispastikum (Butylscopolamin, Baclofen, Tizanidinhydrochlorid). Damit kann eine Tonusverminderung der quergestreiften Sphinkter-Muskulatur erreicht und die Wirkung verbessert werden.
Als Zweitlinientherapie spielen neuromodulative Therapieansätze wie eine intravesikale Elektrostimulation (IVES) nach Katona (15, 29), eine transkutane elektrische bzw. perkutane tibiale Nervenstimulation (TENS/PTNS) (30) sowie eine sakrale Neuromodulation (SNM) (31, 32) eine immer bedeutendere Rolle, wobei der Wirkmechanismus weiterhin nicht vollständig geklärt ist. Die Neuromodulation bringt im Vergleich zu anderen Therapieverfahren den grossen Vorteil mit sich, dass damit auch Darmfunktionsstörungen therapeutisch angegangen werden können. Dies ist insbesondere bei der habituellen Blasenentleerungsstörung sowie bei neurologischen Patienten, die oft an kombinierten Funktionsstörungen leiden, von grossem Nutzen (33). Zudem kann mit der Neuromodulation auch in aussichtslosen Situationen oft eine erstaunliche Wirkung erzielt werden. Es ist mit einer relevanten Weiterentwicklung dieser Therapieverfahren zu rechnen (34), wobei bereits vielversprechende Daten hinsichtlich pudendaler Neuromodulation (35, 36), kaudaler epiduraler Neuromodulation (37) und tiefer Hirnstimulation (38, 39, 40, 41) vorliegen.
Bezüglich der Magnetfeldtherapie liegen weiterhin keine ausreichenden wissenschaftlichen Daten vor. Ein weiterer Therapieansatz mittels extrakorporaler Stosswellentherapie der Blase ist in Erforschung und zeigte bisher am Tiermodell eine verbesserte Muskelkontraktilität des Detrusors mit zudem einer Regenerierung der Blaseninnervation (42). Jedoch sind weitere prospektive Studien notwendig, um das Management von therapierefraktären Harnblasenfunktionsstörungen zu optimieren.
Bei einer obstruktiven Störung stehen die operativen Behandlungsmöglichkeiten im Vordergrund. Bei einer mechanischen infravesikalen Obstruktion ist eine operative Sanierung zwingend (je nach Ursache eine Meatotomie, externe Urethrotomie, Urethrotomie nach Otis oder Blasenhalsinzision). Eine Überkorrektur durch eine suburethrale Schlingeneinlage kann mittels einer Bandspaltung behoben werden (43), während bei einem Deszensus mit Abknicken der Harnröhre neben einer chirurgischen Deszensusbehandlung auch eine Pessar-Anwendung bei korrekter Lage gute Ergebnisse zeigen kann.
Bei Therapieversagen stehen mechanische Hilfsmittel mittels ableitender Systeme zur Verfügung wie Dauerkatheter transurethral/suprapubisch (44), oder als ultima ratio eine Ileumconduit-Anlage (Tab. 3) (15).

Schlussbemerkung

Blasenentleerungsstörungen können ein weites ätiologisches Spektrum von einfachen bis komplexen, multifaktoriell bedingten Krankheitsbildern haben. Sie werden häufig unterschätzt und meist erst verzögert diagnostiziert. Die einfach durchzuführende Basisdiagnostik kann Hinweise für die Ursache der Blasenentleerungsstörung liefern, woraus sich erste Therapieschritte ergeben (physiotherapeutische Urotherapie, Selbstkatheterismus). Postpartale Entleerungsstörungen sind meist innerhalb von wenigen Tagen komplett regredient und benötigen nur selten eine tiefergehende Abklärung. Bei komplexen Beschwerdebildern ist die Zuweisung an ein Beckenbodenzentrum sinnvoll. Diese Patientinnen benötigen nach komplexer interdisziplinärer Diagnostik meist auch eine langfristige spezialärztliche Betreuung.