Die Bedeutung modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktoren für den Verlauf der koronaren Herzkrankheit sind hinlänglich belegt und deren stete Überprüfung und Einstellung ärztliche Routinearbeit. Dass ebenjene Risikofaktoren auch eine krankheitsbeeinflussende Rolle beim Vorhofflimmern einnehmen, konnte in der jüngeren Vergangenheit eindrucksvoll nachgewiesen werden. Anhand dieses Artikels möchten wir den aktuellen Wissensstand zum Thema Lebensstilmodifikation und deren Auswirkung auf das Vorhofflimmern wiedergeben und daraus Therapieempfehlungen für die tägliche Praxis ableiten.

Das Kontinuum eines ungesunden Lebensstils, kardiovaskulärer Risikofaktoren oder bereits bestehender kardiovaskulärer Erkrankungen erhöht das Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern. Unter Berücksichtigung der bereits gegenwärtig hohen und künftig prognostiziert noch signifikant steigenden Vorhofflimmerprävalenz und den daraus resultierenden wirtschaftlichen Konsequenzen wurde der Stellenwert modifizierbarer Risikofaktoren in den letzten Guidelines der grossen Gesellschaften für Kardiologie daher deutlich stärker gewichtet (1-3). So wurden in ersten Ländern bereits eigene Vorhofflimmer-Ambulanzen eingeführt, mit dem Ziel, krankheitsmodulierende Risikofaktoren systematisch zu erfassen und Empfehlungen im Umgang damit abzugeben, um das Outcome von Vorhofflimmerpatienten künftig zu verbessern (4).

Übergewicht

Epidemiologische Studien konnten einen direkten Zusammenhang zwischen Übergewicht und einer erhöhten Vorhofflimmer-Inzidenz nachweisen, welche auch nach Korrektur für parallel auftretende krankheitsmodifizierende Risikofaktoren wie arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus oder bereits existierender kardiovaskulärer Erkrankungen bestehen bleibt (5). So nahm das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, in der Framingham Heart Studien Population pro BMI-Einheit, im Sinne einer linearen Dosis-Wirkungs-Beziehung, um 4% zu (6). Reziprok konnte bewiesen werden, dass eine signifikante Gewichtsreduktion mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit an Vorhofflimmern zu erkranken einhergeht (7). Die eindrucksvollsten Daten diesbezüglich stammen aus der australischen LEGACY-Studie, in welcher bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern und BMI >27kg/m2 durch eine Reduktion des Körpergewichts um >10% vom Ausgangswert über einen Zeitraum von 5 Jahren gezeigt werden konnte, dass 6x weniger Patienten an Rezidiven von Vorhofflimmern litten als in der Kontrollgruppe (Gewichtsreduktion <3%) (8). Ferner führt Übergewicht zu einer gesteigerten Vorhofflimmerlast, einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmer-bedingten Hospitalisationen und Komplikationen sowie einem schlechteren Erfolg der medikamentösen oder interventionellen Rhythmisierung (9-11). Als Ursache hierfür wird ein multifaktorieller pathophysiologischer Zusammenhang zwischen Übergewicht und Vorhofflimmern postuliert. Übergewicht führt zu einer veränderten Hämodynamik, welche in erhöht-gemessenen linksatrialen Drucken in morphologisch dilatierten Vorhöfen mit konsekutiv verzögerter und heterogener Reizleitung resultiert. Zudem führen die vermehrten epi-und perikardialen Fetteinlagerungen zu komplexen neurohormonellen, entzündlichen und metabolischen Prozessen, einem bevorzugten Milieu für das Auftreten von Vorhofflimmern (11-13). Basierend auf dieser Evidenz sollten übergewichtige Patienten wiederholt motiviert werden, eine Gewichtsreduktion von mindestens 5% (sofern realisierbar besser 10%) durch Einhalten einer proteinreichen Diät mit einem tiefen glykämischen Index (z.B. mediterrane Diät) sowie regelmässige körperliche Aktivität anzustreben. Da Gewichtsfluktuationen >5% den entstandenen Vorteil zunichtemachen, ist das so erlangte reduzierte Körpergewicht konstant zu halten (8, 14). Um diese Gewichtskonstanz zu erleichtern, empfiehlt sich ein striktes Dokumentieren der zugeführten Kalorien mit regelmässigen Supervisionen.

Alkoholkonsum

Es besteht ein gut belegter Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und erhöhtem Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern. Die pathophysiologischen Ursachen hierfür sind gleichsam multifaktoriell wie komplex und können zum einen durch direkt toxische Effekte, zum anderen durch indirekte Faktoren (OSAS, arterielle Hypertonie und Übergewicht) erklärt werden. An direkt toxischen Alkoholeffekten werden vor allem elektrophysiologische (Reizleitungsverzögerung mit daraus resultierendem Substrat für Reentry-Kreisläufe sowie eine Verkürzung der Refraktärperiode) und strukturelle (atriales Remodelling und Fibrosierung sowie die Möglichkeit einer äthyltoxischen dilatativen Kardiomyopathie) kardiale Alterationen angenommen (15-17). So erhöht sowohl unregelmässig exzessiver Alkoholkonsum (= binge-drinking, definiert als >4 Standardgetränke bei Frauen und >5 Standardgetränke bei Männern bei einem Anlass) – im Sinne eines resultierenden «Holiday Heart» Syndroms, als auch regelmässiger Alkoholkonsum das Risiko für Vorhofflimmern (15). Die Frage hinsichtlich des Bestehens eines Alkoholschwellenwertes und für ebenjenen Fall dessen Höhe, ist bis dato nicht eindeutig geklärt. So lässt der derzeitige Wissensstand den Schluss zu, dass prinzipiell jeglicher Alkoholkonsum in ein erhöhtes Vorhofflimmerrisiko mündet, und dieses Risiko ab einem täglichen Konsum von >2 Standardgetränken (24g Alkohol) bei Frauen und >3 Standardgetränken (36g Alkohol) bei Männern stark zunimmt weshalb hiervon definitiv abgeraten werden muss (16, 18-20). In Ergänzung hierzu konnte kürzlich gezeigt werden, dass eine absolute Alkoholkarenz bei Patienten mit vorbestehend moderatem Alkoholkonsum (17 +/- 8 Standardgetränke/Woche) und paroxysmalem Vorhofflimmern in einem signifikant längeren vorhofflimmerfreien Intervall resultiert (21). Unabhängig davon stellt übermässiger Alkoholkonsum zudem ein Risiko für Blutungskomplikationen, schlechte Therapieadhärenz, Lebererkrankungen, Traumata und Tumoren dar (22).

Körperliche Aktivität

Der Benefit moderater regelmässiger körperlicher Aktivität für die kardiovaskuläre Gesundheit ist hinlänglich belegt. So wurde bei körperlich aktiven Probanden eine tiefere Vorhofflimmerprävalenz gefunden, als in der dazugehörigen Kontrollpopulation (23). Der Effekt körperlicher Aktivität geht über die alleinige Prävention von Übergewicht hinaus und basiert unter anderem auf einer verbesserten Insulinsensitivität, einem optimierten autonomen Nervensystem sowie einer Reduktion endogener Entzündungsprozesse (24-25). Allein die Frage durch welche Häufigkeit, Intensität und Dauer körperlicher Aktivität dieser protektive Effekt erzielt werden kann, ist bis anhin nicht abschliessend beantwortet, da gegenwärtig von einer U-förmigen Dosis-Wirkungs-Beziehung mit nachteiligem Effekt oberhalb eines bestimmten Schwellenwertes ausgegangen wird (26-27). Im Vergleich zu einem rein sedentären Lifestyle führt bereits moderates Jogging im Ausmass von 5-10 Minuten pro Tag zu einer signifikanten Reduktion der kardiovaskulären Mortalität, sodass Patienten im Allgemeinen empfohlen werden sollte, 3-4x pro Woche in leichter bis moderater Intensität (Walking, Radfahren) im Ausmass von je 30 Minuten bis zu einer Obergrenze von 2.000 MET-Minuten (entspricht in etwa 4h Joggen oder 8h flottes Gehen) pro Woche Sport zu treiben (28-29).
Patienten, denen es dadurch gelungen ist, ihr Fitnesslevel um ≥2 metabolische Äquivalente (METs) zu steigern, konnten nicht nur ihre Vorhofflimmerlast und Vorhofflimmersymptome, sondern auch die Notwendigkeit Vorhofflimmer-bedingter Hospitalisationen und Elektrokardioversionen signifikant reduzieren (25, 30).

Obstruktives Schlaf-Apnoe Syndrom (OSAS)

Es besteht ein gut belegter, BMI-unabhängiger Zusammenhang zwischen OSAS und einem ungünstigen Vorhofflimmerverlauf. So konnte nicht nur gezeigt werden, dass Patienten, welche unter einem unentdeckten/unbehandelten OSAS leiden, signifikant häufiger an Vorhofflimmern erkranken, sondern auch, dass sich OSAS negativ auf unterschiedliche Rhythmus-kontrollierende Therapieansätze (medikamentös, Ablation, als auch Elektro­kardioversion) auswirkt. Dieses Risiko nimmt zudem mit dem OSAS-Schweregrad zu (31-32). Gegenwärtig wird ein multifaktorieller pathophysiologischer Hintergrund postuliert. Neben den krankheitsspezifisch wiederkehrenden Apnoephasen, welche über intermittierend stark erhöhte intrathorakale Drucke letztendlich zu einer atrialen Dilatation führen, werden hierfür zudem Hypoxämie-bedingt schädliche Effekte auf die atriale Refraktärperiode, als auch entzündlich bedingte Fibrosierungs- sowie elektrische Remodellingprozesse verantwortlich gemacht (33-34).
Die nachteiligen OSAS-Effekte können durch eine adäquate Krankheitstherapie (CPAP) abhängig von den Studienangaben jedoch deutlich reduziert, bis vollkommen aufgehoben werden. Daher sollten Vorhofflimmer-Patienten routinemässig auf ein Vorliegen von OSAS gescreent werden (z.B.: STOP-BANG Sleep Apnea Questionnaire) und im Falle ebenjenes Vorliegens sollte eine CPAP-Therapie etabliert und deren Compliance regelmässig kontrolliert werden (35-37).

Koffeinkonsum

In der Vergangenheit konnte gezeigt werden, dass eine akute, exzessive Koffeinexposition durch Konsum von Energydrinks zu einem erhöhten Auftreten von Vorhofflimmern bei Jugendlichen führt, sodass man konsekutiv von einer proarrhythmogenen Eigenschaft koffeinhaltiger Getränke ausging (38-39). Diese Annahme liess sich in diversen Metaanalysen nicht bestätigen (40-42). Gegenteilig zeigten jene Analysen einen protektiven Effekt von einem regelmässigen und moderaten Koffeinkonsum, dessen exakter pathophysiologischer Mechanismus trotz diverser Hypothesen bis anhin nicht definitiv geklärt ist (41, 43-44). Inwiefern diese Erkenntnisse auf den Konsum von Energydrinks im Allgemeinen umgelegt werden können, ist aufgrund der teils schwer nachvollziehbaren Angaben zu Inhaltsstoffen und exakten Koffeinmengen gegenwärtig nicht eindeutig zu beantworten. Abschliessend lässt sich somit anhand des aktuellen Wissenstands keine generelle Empfehlung zu regelmässigem moderaten Koffeinkonsum aussprechen. Da Energydrinks teils sehr hohe Koffeinmengen aufweisen und häufig mit Alkohol kombiniert werden sind mehrere Fallberichte von Vorhofflimmern nach Einnahme dieser Substanzen publiziert (45). Interessanterweise gibt es trotz milliardenfacher Verkäufe dieser Getränke praktisch keine randomisierten prospektiven Studien zu diesen Themen (46).

Rauchen

Die Kausalität zwischen Rauchen und einer erhöhten Vorhofflimmerprävalenz ist weniger gut untersucht, als jene der zuvor genannten Risikofaktoren. Nichtsdestotrotz konnten einige Studien ein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern unter Rauchern belegen, welches durch den Rauchstopp zu einem gewissen Grad reversibel war (47-52). Zudem konnten bei Rauchern mit Vorhofflimmern vermehrt thrombo-embolische Ereignisse sowie eine erhöhte Sterblichkeit aufgezeigt werden (53). Gegenwärtig wird von einer multifaktoriell-bedingten pathophysiologischen Grundlage (gesteigerter Sympathikotonus, erhöhte Wahrscheinlichkeit für entzündliche Prozesse, endotheliale Dysfunktion, atriale Fibrosierung sowie vermehrt oxidativer Stress) ausgegangen (54). Analog zur koronaren Herzkrankheit sollte bei allen Vorhofflimmerpatienten systematisch der Raucherstatus erhoben und von Rauchkonsum jeglicher Art strikt abgeraten werden.

Dr. med. univ. Sebastian Seidl
Dr. Dr. med. Roman Brenner
Dr. med. David Altmann
Prof. Dr. med. Peter Ammann

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