Die Belastungshypertonie ist häufig und mit negativem kardiovaskulärem Outcome assoziiert. Während Patienten mit Bluthochdruck oft einen überschiessenden Anstieg des Blutdrucks unter Belastung zeigen, kann auch bei Patienten mit normalen Ruhewerten eine Belastungshypertonie dokumentiert werden. Die prognostische Bedeutung der frühzeitigen Detektion der Belastungshypertonie bei normotensiven bzw. prähypertensiven Gesunden hinsichtlich der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie ist klar gegeben.

Einleitung

Die Belastungsuntersuchung mittels Fahrrad- bzw. Laufbandergometrie wird im klinischen Alltag routinemässig durchgeführt. Die Messungen des Blutdrucks (BD) vor, während und nach der Untersuchung sind dabei ein wichtiger Bestandteil einer Ergometrie. (1) Der fehlende BD-Anstieg bzw. der BD-Abfall während körperlicher Aktivität kann ein Hinweis auf eine zugrundeliegende schwere kardiovaskuläre Erkrankung sein (wie etwa eine schwere koronare Herzerkrankung oder ein relevantes Klappenvitium) (2) und ein signifikanter BD-Abfall stellt so auch eine absolute Indikation für den Abbruch der Belastungsuntersuchung dar. Aber auch die hypertensive Belastungsreaktion geht aufgrund der Assoziation mit subklinischer arterieller Hypertonie mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität – unabhängig von kardiovaskulären Risikofaktoren – einher (3).

Auswirkungen körperlicher Aktivität auf den Kreislauf

Dynamische körperliche Aktivität (wie Laufen oder Fahrrad fahren) steigert den metabolischen Bedarf der belasteten Muskulatur. Es kommt daher zu einer Umverteilung des Blutflusses von unter Belastung weniger aktiven Organsystemen zugunsten der aktiven Muskulatur. Vasodilatation der Arteriolen der aktiven Skelettmuskulatur führt zu einer Abnahme des peripheren Gefässwiderstands (TPR) (4). Gleichzeitig wird der kardiale Output mittels Sympathikusaktivierung, Steigerung der Herzfrequenz, sowie Optimierung der myokardialen Kontraktilität und Relaxation (positive Inotropie und Lusitropie) und vermehrtem venösen Rückfluss gesteigert. Physiologischerweise führt die dynamische aerobe Belastung linear zur Belastungsintensität zu einem signifikanten Anstieg des systolischen BDs, während der diastolische BD gleichbleibt, lediglich geringfügig ansteigt oder je nach Ausmass der Belastung bzw. der beanspruchten Muskelgruppen sogar abfällt. Der normale BD-Anstieg liegt ungefähr bei 10+-2 mmHg pro metabolischem Äquivalent und kann bei maximaler Belastung stagnieren (5). Der Anstieg des BDs unter Belastung ist vom Alter, Geschlecht und weiteren Faktoren abhängig. (Abb. 1) Mit zunehmender statischer Belastung wie z. B. bei Krafttraining kommt es zu einem Anstieg des TPR, was wiederum in einer überproportionalen Erhöhung sowohl des systolischen, als auch des diastolischen BDs resultieren kann. Regelmässige körperliche Aktivität (mindestens zwei- bis dreimal pro Woche über jeweils 60–90 Minuten) senkt sowohl den systolischen als auch den diastolischen BD signifikant durch Reduktion des TPR, Verbesserung einer endothelialen Dysfunktion, Verschiebung der vegetativen Balance zugunsten des parasympathischen Tonus’ und weiterer Faktoren wie Steigerung der Insulinsensitivität, Verbesserung des Lipidprofils (3, 6).

Definition der Belastungshypertonie

Aktuell gibt es keinen Konsensus bezüglich «cut-off»-Werten der Belastungshypertonie. Systolische Perzentilenkurven in verschiedenen Studien haben jedoch gezeigt, dass systolische BD-Werte > 210 mmHg bei Männern und > 190 mmHg bei Frauen klinisch sinnvolle Grenzwerte darstellen. Weniger gut untermauert ist der Grenzwert für den diastolischen BD, hier wird ein «cut-off» von > 110 mmHg für beide Geschlechter postuliert, wobei dieser nach klinischer Erfahrung der Autoren deutlich zu hoch angesetzt ist. (7)

Mechanismen der hypertensiven Belastungsreaktion

Der zugrundeliegende Pathomechanismus der fehlenden Ab-nahme des TPR und somit der Zunahme des BDs unter Belastung ist aktuell nicht ganz geklärt. Eine endotheliale Dysfunktion mit fehlender Vasodilatation führt vor allem bei jüngeren ­Patienten zur eingeschränkten TPR-Reduktion, während bei älteren ­Patienten eine erhöhte arterielle Gefässsteifigkeit mit Reduktion der Compliance in überschiessender BD-Reaktion resultiert. In mehreren Studien wurde zudem in Patienten mit Belastungshypertonie eine vermehrte Angiotensin II Produktion unter Belastung gemessen. (8) Die Bedeutung von Angiotensin II zeigt sich auch in einer signifikanten Reduktion der Spitzen-BD-Werte mit Angiotensin II – Rezeptor Blockern. (9)

Prognostische Bedeutung

Die prognostische Bedeutung der Belastungshypertonie wurde durch zahlreiche Studien untermauert, obwohl die methodischen Unterschiede («cut-off»-Werte der Belastungshypertonie, Zeitpunkt des Auftretens der hypertensiven Werte) einen adäquaten Vergleich der Studien erschwert. In einer 2015 publizierten Metaanalyse bestätigte sich das erhöhte Risiko für in Ruhe normotensive Patienten hinsichtlich der zukünftigen Entwicklung einer Hypertonie unabhängig von anderen kardiovaskulären Risikofaktoren (10). Zudem können hypertensive BD-Werte unter Belastung mit einer maskierten arteriellen Hypertonie assoziiert sein. Bei 41% der in Ruhe normotensiven Patienten mit Belastungshypertonie wurde in einer 24-h-BD-messung eine arterielle Hypertonie diagnostiziert (11). Dies ist relevant, da eine maskierte arterielle Hypertonie mit einem vergleichbaren kardiovaskulären Risiko wie die manifeste arterielle Hypertonie einhergeht (12). Daher sollte bei Patienten mit Belastungshypertonie eine arterielle Hypertonie mittels 24-h-BD-messung gesucht werden (13). (Abb. 2) Bluthochdruck unter Belastung kann per se zu einer linksventrikulären Hypertrophie als Zeichen eines hypertensiven Organschadens führen (7). Die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie hat insbesondere Bedeutung, da diese die Neigung zu Arrhythmien und sogar zum plötzlichen Herztod erhöhen kann (14). Unabhängig von Ruheblutdruckwerten und anderen klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren zeigte eine weitere Metaanalyse ein um 36% erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Events (Myokardinfarkt, Schlaganfall und Risiko für koronare Herzerkrankung) und Mortalität bei Patienten mit Bluthochdruck bei bereits moderater Belastung. Zudem wurde ein Anstieg der fatalen Ereignisse um 4% pro 10 mmHg BD-Anstieg bei moderater Belastung beobachtet (15). Die Belastungshypertonie unter maximaler Belastung besitzt weniger prognostische Aussagekraft, während die moderate Belastung der Belastungsintensität im Alltag ähnelt.

Behandlung der Belastungshypertonie

Therapeutisch steht die Lifestyle-Modifikation zur Reduktion des Risikos von kardiovaskulären Erkrankungen und arterieller Hypertonie im Vordergrund. Regelmässige körperliche Bewegung mit wechselnder Belastungsintensität, Frequenz, Dauer und Bewegungsart führt zu einer Reduktion der BD-Werte unter Belastung. Somit ist eine Belastungshypertonie bzw. eine Hypertonie Grad I (RR 140-159/90-99mmHg) kein Grund, von aerober Aktivität abzuraten. (16) Regelmässiges Ausdauertraining führt bei Hypertonikern zu einer BD-Senkung von ca. 5mmHg. Bei Patienten mit einer Hypertonie Grad II (RR 160-179/100-109mmHg) sollten jedoch körperliche Aktivitäten mit hohem statischem Anteil vermieden werden. Dies gilt besonders bei Patienten mit bereits vorliegenden Endorganschäden (wie einer hypertensiven Herzerkrankung mit Dilatation der Aorta). Der klinische Nutzen einer medikamentösen Therapie von rein unter Belastung erhöhten BD-Werten ist weiterhin umstritten, da in diesem Setting Outcome Daten fehlen. Diese sollte daher auf spezielle Patientenkollektive beschränkt bleiben (z.B. auf kompetitive Athleten mit dilatierter Aorta). Aufgrund des Stellenwerts des Neurohormons Angiotensin II in der physiologischen Reaktion auf körperliche Belastung können Angiotensin II-Rezeptor Blocker und ACE-Hemmer als medikamentöse Therapie empfohlen werden (8). Beta Blocker sind in Anbetracht des erhöhten Sympathikotonus während der körperlichen Betätigung ebenfalls möglich, sollten aber zweite Wahl sein, da diese bei längerer Einnahme zu einem erhöhten TPR führen. Die Senkung des TPR unter Belastung hat bekanntlich eine prognostische Bedeutung (17). Zudem kann die Therapie mit Betablocker zu einer Reduktion der Leistungsfähigkeit führen.

Arterielle Hypertonie bei Sportlern

Die arterielle Hypertonie ist die häufigste kardiovaskuläre Auffälligkeit in Screening-Untersuchungen bei – vor allem älteren – Sportlern. Bei Leistungssportlern sollte als mögliche Ursache einer sekundären Hypertonie der Gebrauch von nicht-steroidalen Antirheumatika, Stimulantien oder Anabolika erfragt werden. Bei hypertensiven Sportlern sollte die Indikation für eine echokardiographische Beurteilung mit Frage nach einer hypertensiven Herzerkrankung und Dilatation der Aorta grosszügig gestellt werden (18). Bei ungünstigem Trainingsverhalten bzw. fehlender Therapie kann eine Progression der Dilatation mit der Gefahr einer fatalen Dissektion auftreten (19). Die Indikation zur Therapie der Hypertonie unterscheidet sich bei Sportlern nicht von jener bei Nicht-Sportlern. Primär sollte bei Athleten eine Therapie mit ACE-Hemmern / Angiotensin II-Rezeptor Antagonisten bzw. Kalziumkanalblockern gewählt werden. Eine Therapie mit Betablockern und Diuretika sollte bei Athleten aufgrund der Reduktion der Leistungsfähigkeit und möglicher Elektrolytdysregulationen vermieden werden. Zudem sind diese Substanzen in der Dopingliste geführt.