Die Beziehung zwischen Statintherapie und Osteoporose ist bisher nicht vollständig geklärt. Frühere Studien haben darauf hingedeutet, dass Osteoporose bei Statinbehandlung unterrepräsentiert ist (1-3). Eine neue Studie hat nun gezeigt, dass die Diagnose der Osteoporose bei Statinbehandlung dosisabhängig ist (4).

Statine spielen eine entscheidende Rolle bei der Behandlung der Hypercholesterinämie, was sie zu einem der häufig verwendeten Medikamente macht. Die aktuellen Richtlinien für die Behandlung der Hypercholesterinämie bei Hochrisikopatienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) oder Diabetes empfehlen, den Cholesterinspiegel so niedrig wie möglich zu halten (5). Aufgrund dieser grossen Anzahl von Patienten unter Statintherapie ist die Forschung über den Zusammenhang zwischen Statinverbrauch und Osteoporoserisiko von grosser Bedeutung. Insbesondere sind die zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen eines möglichen osteoprotektiven Schutzes der Statine noch nicht vollständig etabliert (3, 6, 7).
Obwohl viele Beobachtungsstudien positive Auswirkungen der Statinbehandlung auf die Knochendichte und/oder Frakturen berichten, sind die bestehenden Daten nicht ausreichend, um die Einnahme von Statinen zur Prophylaxe von Osteoporose zu unterstützen. Dies ist hauptsächlich auf die Heterogenität der Daten über die Wirkung der Statintherapie auf den Knochen, die Knochenbildungsfaktoren, die Knochendichte bei Frauen, die Knochendichte insgesamt und das Frakturrisiko (3) zurückzuführen sowie auf den Mangel an Daten bezüglich der Beziehung zwischen verschiedenen Arten und Dosierungen von Statinen und der Diagnose von Osteoporose.
In der vorliegenden Studie wurde die Inanspruchnahme medizinischer Leistungen aller Oesterreicher von 2006 bis 2007 dazu verwendet, alle mit einem Statin behandelten Patienten zu identifizieren und die täglichen Dosen von 6 verschiedenen Statinen zu berechnen. Mit Hilfe der multiplen logistischen Regression wurde für jede Statistik einzeln das dosisabhängige Risiko für Osteoporose analysiert.
In der Gesamtpopulation war die Statinbehandlung mit einer Überrepräsentation der Osteoporose-Diagnose im Vergleich zur Kontrollpopulation vertreten. Dabei stellte die Dosis einen wesentlichen Risikofaktor dar. Bei niedriger Statindosierung (0-10 mg) zeigte sich dagegen eine Unterrepräsentation von Osteoporose.
Das Risiko für Osteoporose stieg unter der Einnahme von Atorva-statin und Rosuvastatin ab einer Einnahme von 20 mg täglich an. Unter Simvastatin wurde dieser Effekt ab einer Dosis von 40 mg beobachtet. Die Odds Ratio lag bei Atorvastatin bei 1,78 (95% CI 1,41 bis 2,23; p < 0.001), die für Rosuvastatin sogar bei 2,04 (95% CI 1,31 bis 3,18; p < 0.01), und eine Einnahme von mindestens 40 mg Simvastatin ergab eine Odds Ratio von 1,64 (95% CI 1,31 bis 2,07; p < 0.01).

Fazit

Die Resultate zeigen, dass die Diagnose einer Osteoporose bei mit Statin behandeltem Patienten dosisabhängig ist. Bei niedriger Dosierung ist sie unterrepräsentiert, bei hoher Dosierung überrepräsentiert.
Für die klinische Praxis bedeutet dies, dass Patienten mit hohem Risiko für Osteoporose unter Hochdosis-Statinbehandlung häufiger überwacht werden sollten.