Übermässiger Salzkonsum kann den Blutdruck und das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöhen. Es gibt berechtigte Bestrebungen, exzessiven Salzkonsum bei Risikopatienten zu reduzieren. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass Salzrestriktion und Versuche, die Salzaufnahme in der Allgemeinbevölkerung so gering wie möglich zu halten, das kardiovaskuläre Risiko erhöht haben.

Diese Ergebnisse führten zu einer medizinischen Kontroverse, deren Hintergründe, respektive den Sinn und Unsinn am Festhalten an der Maxime der vermeintlich lebensrettenden Salzrestriktion – einem richtigen Salz(restriktions)evangelismus – wir im Verlauf erörtern möchten:

Hintergründe

Eine ausgesprochen gesundheitsschädigende Wirkung des Salzkonsums wurde früh vermutet: Bereits 1949 bezeichnete der amerikanische Arzt Dennison AD Jr. das Salz als «cardiac nemesis» (1); Derzeit empfiehlt die European Society of Cardiology ESC nicht nur die Reduktion des Salzkonsums, sondern dessen Restriktion auf eine tägliche Einnahme < 5,0 g pro Person bei Hypertonikern (IA) (2); die American Heart Association AHA empfiehlt eine Restriktion auf maximal 3,5 g nicht nur bei Hypertonikern, sondern auch bei Normotensiven (IA) (3), entsprechend hat sich die World Health Organization WHO eine Salzrestriktion <5,0 g pro Tag in der Gesamtbevölkerung zum Ziel gemacht (4). Dieser Grenzwert basiert auf der in mehreren Studien erreichten Reduktion des Blutdruckes durch eine Salzrestriktion (5, 6). Von dieser Salzrestriktion verspricht sich die WHO eine weltweite Reduktion der jährlichen kardiovaskulären Todesfälle um bis zu 2,5 Millionen (!) (4). Basierend auf einer Hochrechnung geht man davon aus, dass ein nationales Programm zur Reduzierung der täglichen Salzzufuhr um 3 g (1200 mg Natrium) in den USA die jährliche Zahl der neuaufgetretenen Schlaganfälle um 32.000 bis 66.000, die Zahl der Herzinfarkte um 54.000 bis 99.000 und die Zahl der Todesfälle jeglicher Ursache um 44.000 bis 92.000 reduzieren könnte (7).
Um das von der WHO angestrebte Ziel zu erreichen, müsste ein Grossteil der Weltbevölkerung seine Ernährungsgewohnheiten umstellen (8). Weltweit werden ca. 9-12 g Salz pro Tag pro Person konsumiert, wobei das Gros der Salzaufnahme in westlichen Ländern in Form von verarbeiteten Speisen erfolgt (9). In der Schweiz liegt der durchschnittliche Salzkonsum bei ca. 9-10 g (10).

Physiologische Wirkungen des Salzkonsums auf den Blutdruck

Salz ist als Geschmacksträger ein wichtiges Genussmittel, aber im Gegensatz zu anderen Genussmitteln wie z.B. Alkohol oder Tabak sind seine Bestandteile Natrium und Chlorid überlebenswichtige Elektrolyte, deren Konzentration für das Überleben einen bestimmten physiologischen Bereich nicht verlassen sollte.
Der genaue Wirkmechanismus des Salzes im menschlichen Körper ist unklar. Es ist durch das RAAS System eng mit dem Volumen- und Flüssigkeitshaushalt und natürlich mit dem Blutdruck verbunden.
Eine der ersten Theorien besagte, dass der Bluthochdruck, ein wichtiger Regulationsmechanismus der Nieren ist, Wasser und Natrium auszuscheiden. Salzkonsum führt über den osmotischen Druck zu einer Erhöhung des intravasalen Volumens. Dies erhöht das Herzminutenvolumen und somit den Blutdruck und den Nierenperfusionsdruck. Ziel des Blutdruckanstieges ist, das überschüssige Volumen abzubauen. Eine chronische Erhöhung ist demnach darauf zurückzuführen, dass die Nieren das überschüssige Natrium nicht ausscheiden können (11). Es gibt Patienten, deren Blutdruck stärker («salt sensitive») und solche, bei denen er weniger stark («salt resistant») auf hohen bzw. niedrigen Salzkonsum reagiert (12). Es zeigte sich, dass diese beiden Gruppen bei den gleichen Salzkonzentrationen das gleiche intravasale Volumen und das gleiche Herzzeitvolumen aufwiesen (13), so dass sich die Auswirkung der Salzeinnahme auf den Blutdruck nicht alleine auf diesen Mechanismus zurückführen lässt. Auswirkungen des Salzkonsums auf die Gefässfunktion, z.B. die Vasodilatation der peripheren Gefässe und der Nierengefässe werden diskutiert (14). Eine positive aber recht flache Korrelation der Salzeinnahme mit dem Blutdruck wurde in mehreren grossen Studien gefunden. Wobei anzumerken ist, dass sich auch bei Studien, die eine ungünstige Auswirkung der Salzreduktion aufweisen, eine solche positive Korrelation fand (15-17).
In der Schweiz fand sich in der Analyse von knapp 3000 Probanden im Alter von 18 bis 90 Jahre eine schwache Korrelation zwischen erhöhter Salzexkretion und 24h Blutdruckwerten (18). Die enge physiologische Einbindung des Salzkonsums in unseren Kreislauf und die Auswirkungen auf unseren Blutdruck lassen vermuten, dass übermässiger Salzkonsum gesundheitsschädigende Auswirkungen haben kann:

Negative Auswirkungen des zu hohen Salzkonsums

Erhöhter Salzkonsum ist in mehreren Studien mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität verbunden, wobei der Grenzwert für eine schädliche Salzeinnahme bei ca. > 10 Gramm pro Tag liegt (17, 19, 20). Dieses kardiovaskuläre Risiko lässt sich gemäss der aktuellen Studienlage nicht allein auf eine Erhöhung des Blutdruckes zurückführen: zu hoher Salzkonsum geht auch unabhängig des Blutdruckes mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher (19), er schädigt die Gefässe auf mikrovaskulärer Ebene (21), wahrscheinlich über vermehrten oxidativen Stress (22). Eine Abnahme der Gefässelastizität durch ihn ist ebenfalls beschrieben (23). Eine aktuelle Studie zeigte ausserdem, dass er zu erhöhter Glukokortikoidproduktion und eingeschränkter Funktion der neutrophilen Granulozyten führte (24). Im Tierversuch führt er zur mikrovaskulären Gefässrarifikation (25).
Die Auswirkungen des Salzkonsums auf das kardiovaskuläre Risiko wurde in mehreren grossen Studien untersucht: In einer 2016 von Mente et al. publizierten gepoolten Analyse mehrerer Studien mit insgesamt knapp 135.000 Patienten über einen Beobachtungszeitraum von median 4,2 Jahren zeigten Patienten mit erhöhtem Salzkonsum ein signifikant erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.
Allerdings war auch die niedrige Einnahme (< 3 g/d) unabhängig von potentiellen Einflussfaktoren wie Blutdruck, Alter, Diabetes, kardiovaskulären Vorerkrankungen und Nierenerkrankungen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko verbunden (19). Aufgrund dieses paradoxen Ergebnisses sorgte diese Studie für gespaltene Meinungen und wurde von der AHA schärfstens kritisiert (26).
2018 publizierten Mente et al. eine Kohortenstudie, in welcher knapp 95.000 Menschen aus 18 verschiedenen Ländern, mit einem medianen Follow-up von 8,1 Jahren analysiert wurden. In dieser Studie zeigte sich nur noch ein signifikanter Zusammenhang zwischen niedriger Salzeinnahme und kardiovaskulärem Risiko. Darüber hinaus war der Zusammenhang zwischen dem Blutdruckanstieg und der Natriumeinnahme schwächer als erwartet und nur in den Gemeinden mit dem höchsten Natriumkonsum (oberstes Terzil mit 5,0 g Natrium entsprechend ca. 12,9 g Speisesalz pro Tag) statistisch signifikant (20).
Die damit entstandenen J-Kurven für Morbidität und Mortalität warfen einige Fragen auf, zeigten sich aber bereits in der Vergangenheit in anderen, kleineren Studien (27, 28).
Die entstandene Kontroverse führte unter anderem zur Gründung des International Consortium for Quality Research on Diet­ary/Sodium Salt (TRUE: International Consortium for Quality Research) welches die Verwendung des Spoturins zur Bestimmung des 24h Natriumausscheidung als fehlerhaft bezeichnete, ausdrücklich vor «Low-qualtiy» Forschung warnte und Empfehlungen zur idealen Bestimmung der 24h Natriumausscheidung abgab (29). Wobei allerdings anzumerken ist, dass sich die J-Kurve auch in Studien fand, die auf einer 24h Urinbestimmung beruhten (27, 28).
Zur genaueren Beurteilung dieser Vorwürfe ist eine Analyse der physiologischen Auswirkungen der Salzrestriktion vonnöten:

Salzrestriktion

Salzrestriktion führt sowohl in hypertensiven als auch normotensiven Patienten tatsächlich zu einer Verringerung des arteriellen Blutdruckes (5, 30, 31) und zwar unabhängig von Geschlecht oder Rasse (31), wobei hierfür eine starke Restriktion des konsumierten Salzes notwendig war (6, 30, 31) und sich zeigte, dass diese z.B. bei Nichthypertonikern den Blutdruck nur marginal verringerte (30).
Starke Blutdruckreduktionen durch eine reine Ernährungsumstellung konnten bisweilen auch erreicht werden, z.B. durch die radikale Reisdiät des prominenten deutsch-amerikanischen Arztes Walter Kempner, welcher eine Diät aus gekochtem Reis (ohne Zugabe von Salz!), Obst und Obstsäften unter strenger ärztlicher Überwachung, mit teilweise sogar körperlicher Züchtigung, propagierte. Seine Vorzeigepatienten erreichten bereits nach wenigen Wochen eine Normalisierung stark hypertoner Blutdruckwerte. Retrospektiv fällt jedoch auf, dass seine Patienten aufgrund der Ernährungsumstellung eine starke Gewichtsabnahme erlebten und die Senkung des Blutdruckes nicht alleine auf die salzarme Ernährung zurückzuführen war (32).

Schädlichkeit einer (übertriebenen) Salzrestriktion

Potentielle Erklärungen für das beschriebene erhöhte kardiovaskuläre Risiko bei Salzrestriktion finden sich in folgenden Mechanismen: Salzrestriktion erhöht die Ausschüttung von Renin, Aldosteron, Adrenalin und Noradrenalin (30), Hormone, für welche ein Zusammenhang mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität beschrieben ist (33, 34), aktiviert das sympathische Nervensystem und hemmt den Barorezeptorreflex (34), ebenso wird eine vermehrte Insulinresistenz (35) und ein (marginaler) Anstieg der Ruheherzfrequenz beschrieben (36). Im Tiermodell führte die chronische Salzrestriktion zu einer vermehrten Atherosklerose (22) und zu einer verminderten Effektivität des Sympathikus und des RAAS; so zeigten Björn Folkow et al. dass chronisch salzdepletierte Ratten bei Blutverlust viel schlechter mit einem Verlust des Blutvolumens umgehen konnten (37). Es gibt wenige Studien, welche den Effekt der Salzreduktion und den Zusammenhang mit der kardiovaskulären Mortalität und Morbidität untersuchten. Diese führten darüber hinaus zu unterschiedlichen Ergebnissen:

Populationsbasierte Studien einer Salzreduktion

Eine randomisierte kontrollierte Studie zeigte eine signifikante Reduktion der kardiovaskulären Mortalität in einer Gruppe von taiwanesischen Alterswohnheimen für Veteranen durch die Verwendung eines kaliumangereicherten Substituts (38). Verschiedene Metaanalysen lassen eine Reduktion der kardiovaskulären Ereignisse mit (39) oder ohne Einfluss auf das Gesamtüberleben (40), vermuten. In retrospektiven Analysen zeigten sich mitunter ernüchternde Ergebnisse: Die Reduktion der Kochsalzeinnahme in China (einer der Spitzenreiter im Pro-Kopf-Salzkonsum) von 1999 bis 2009 um knapp 4,9 g pro Person und Tag zeigte keine signifikante Reduktion der Häufigkeit von Schlaganfällen (41), Zahlen einer Studie, welche eine Reduktion der zerebro- und kardiovaskulären Mortalität in England um 42% bzw. 40% von 2003 – 2011 beschrieb, welche zeitgleich mit einer Reduktion des Salzkonsumes um 1,4g einherging (42), bestätigte sich in einer weiteren Studie nicht mehr (43).
Paradoxerweise konnten wir zudem in der Vergangenheit zeigen, dass Länder mit einer vergleichsweise hohen Salzeinnahme (die Schweiz eingeschlossen) tendenziell Länder mit höheren Lebenserwartungen sind, als Länder mit niedrigem Salzkonsum (44). Diese Daten sprechen dagegen, dass die Natriumzufuhr über die Nahrung eine Ursache für die Verkürzung der Lebensspanne oder einen Risikofaktor für einen vorzeitigen Tod darstellt. Es handelt sich hierbei allerdings um Beobachtungsdaten, welche nicht als Grundlage für Ernährungsumstellungen verwendet werden sollten! (siehe Abb. 1).
Die Ergebnisse sind ernüchternd. Es existiert derzeit keine randomisierte, kontrollierte Studie, welche einen Benefit der Salzrestriktion auf das kardiovaskuläre Risiko beschreibt. Deswegen kann man kaum Empfehlungen zur Salzrestriktion in der Allgemeinbevölkerung abgeben. Es ist generell sehr schwer, die Voraussetzungen für eine derartige Studie zu schaffen: Es werden eine grosse Anzahl an Patienten benötigt, die über einen längeren Zeitraum streng überwacht werden müssen, da es sich letzten Endes um eine Überwachung der täglichen Nahrungseinnahme handelt. Daher veröffentlichten Daniel W. Jones et al. gegen Ende von 2018 ein Positionspaper: Hier diskutierten sie die Schwierigkeiten verschiedenster untersuchbarer Patientenkollektive, wie z.B. Soldaten (meist junge gesunde Männer, grosse Mengen an Elektrolyten werden durch körperliche Betätigung ausgeschwitzt) oder Patienten in Alten- und Pflegeheimen (heterogene zugrundeliegende Erkrankungen). Als Vorschlag äusserten sie die Studie in amerikanischen Gefängnissen durchzuführen (45), was derzeit für kontroverse ethische Diskussionen sorgt, aber letztendlich unterstreicht, wie schwierig es ist, ein optimales Umfeld für eine kontrollierte Studie zur Salzrestriktion zu schaffen.

Positive Wirkung eines hohen Kaliumkonsums

Interessanterweise fand sich übrigens in der zweiten Studie von Mente ausserdem ein weiterer Zusammenhang: Im untersuchten Kollektiv ging eine höhere Kaliumeinnahme in allen Ländern mit dem geringeren Auftreten von schweren kardiovaskulären Erkrankungen einher (20). Wobei der Autor anmerkt, dass höhere Kaliumwerte im Urin mit ein Hinweis auf eine ausgewogene Diät, reich an Obst und Gemüse, sein können und der Benefit nicht auf das Kalium per se zu reduzieren ist (46). (Siehe Abb. 2).

Empfehlung zum Salzkonsum

Salzreduktion in herzkranken Patienten mit übermässigem Konsum ist sinnvoll: Die Studien mit der stärksten Evidenz deuten derzeit darauf hin, dass ein erhöhter Salzkonsum schädlich sein kann. Im Umkehrschluss, kann man aber nicht behaupten, dass Salz in jedem Fall schädlich ist. Ziel der weltweiten Bestrebungen sollte nicht die Salzrestriktion, sondern die Salzreduktion bei denjenigen Patienten sein, denen sie gut tut. Es müssten also diejenigen identifiziert werden, welche von einer Reduktion profitieren, z.B. ausgeprägte Hypertoniker oder Patienten mit einem besonders hohen Salzkonsum (17, 19, 20). Die Rolle von anderen Risikogruppen z.B. Nierenkranken, Herzinsuffizienten etc. bleibt unklar, da diese in vielen Studien ausgeschlossen wurden; Jedoch haben gerade diese Patienten ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Ebenso unklar bleibt das kardiovaskuläre Risiko für Patienten, welche bereits einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten haben.
Der Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Salzeinnahme ist zu komplex, um sich auf das Dogma «weniger Salz = besser» reduzieren zu lassen. Dieser Grundsatz gilt zumindest nicht für alle. Der bei Diäten oft angeführte Grundsatz «Hilfts nicht, schadet es auch nicht» ist jedoch in jedem Fall fehl am Platze.
Erst wenn wir die richtigen Patienten ausfindig gemacht haben, können wir uns übrigens Gedanken über das «Wie?» der Salzreduktion machen, welches die nächste grosse Hürde darstellt.

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