Fallpräsentation

Ein 52-jähriger Patient musste sich wegen eines bronchialen Plattenepithelkarzinoms einer linksseitigen Unterlappenresektion unterziehen. Einige Tage postoperativ klagte der Patient plötzlich über starke Schmerzen im rechten Bein. Ferner bestand eine zunehmende Dyspnoe. Es zeigte sich im ischämischen rechten Bein ein ausgedehnter arterieller Gefässverschluss, welcher durch einen komplexen notfallmässigen Eingriff mit Thrombendarterektomie und Thrombektomie behandelt werden konnte. Die weiteren Abklärungen ergaben den Nachweis von tiefen Beinvenenthrombosen und von ausgedehnten beidseitigen Lungenembolien. Im Labor zeigte sich eine Thrombozytopenie und es wurde die Diagnose einer heparininduzierten Thrombozytopenie Typ II gestellt. Entsprechend wurde die Antikoagulation auf Bivalirudin umgestellt. Im Rahmen der Untersuchungen wurde eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt. Hierbei zeigte sich ein dilatierter, exzentrisch hypertropher rechter Ventrikel (Abb. 1) und es fanden sich Zeichen einer ausgeprägten pulmonal-arteriellen Hypertonie (Abb. 2). Im rechten Vorhof zeigte sich ein grosser Thrombus, welcher am interatrialen Septum adhärent zu sein schien (Abb. 3). Ein Teil des Thrombus prolabierte durch die Trikuspidalklappe in den rechten Ventrikel (Abb. 4). Es wurde interdisziplinär entschieden, den grossen ‘Thrombus-in-Transit’ nach Stabilisierung des Patienten operativ zu entfernen. Die intraoperativ durchgeführte transösophageale Echokardiographie liess erkennen, dass der Thrombus nun durch ein persistierendes Foramen ovale (PFO) in den linken Vorhof prolabierte (Abb. 5). Bei der operativen Entfernung zeigte sich, dass der Thrombus in Fäden der Valvula Eustachii verfangen war (Abb. 6), was eine weitere Migration des Thrombus verhinderte. Der Anteil, welcher durch das PFO prolabierte, liess sich ohne Widerstand herausnehmen. Nach Entfernung des Thrombus wurde das Foramen ovale verschlossen. Die Operation verlief erfolgreich. Nach initial protrahiertem Verlauf erholte sich der Patient sehr gut und es zeigte sich eine deutliche Regredienz der pulmonal-arteriellen Hypertonie. Die Antikoagulation mit Bivalirudin wurde in der Folge auf Marcoumar umgestellt; es kam zu keinen weiteren thromboembolischen Komplikationen.

Kommentar

Die Prävalenz des PFO liegt bei etwa 26% (1). Eine paradoxe Embolie vom kleinen in den systemischen Kreislauf durch ein PFO ist jedoch ein seltenes Ereignis, welches zumeist auf einer mutmasslichen Diagnose bei Patienten mit einem stattgehabten kryptogenen ischämischen Ereignis und anschliessendem Nachweis eines PFO beruht. Eindeutige Fälle, bei welchen ein ‘Thrombus-in-Transit’ innerhalb eines PFO erfasst wird, sind eine Rarität. Wie in unserem Fall, begünstigt eine pulmonale Hypertonie mit Anstieg des rechtsatrialen Druckes das Auftreten einer paradoxen Embolie durch ein PFO (2). Begünstigende klinische Risikofaktoren für die massive Thrombenbildung waren bei unserem Patienten der Tumor und dessen operative Entfernung sowie vor allem die postoperativ aufgetretene heparininduzierte Thrombozytopenie.
Die beste therapeutische Strategie bei Patienten mit einem ‘Thrombus-in-Transit’ durch ein PFO ist nicht ganz klar und jeder dieser seltenen Fälle muss individuell beurteilt werden (3). Einer systematischen Review der publizierten Fallberichte zufolge kam es allerdings bei Patienten, bei welchen eine operative Thrombektomie durchgeführt wurde, zu weniger embolischen Ereignissen im weiteren Verlauf verglichen mit Patienten, bei denen eine Lysetherapie oder lediglich eine Antikoagulation erfolgten (4). Demzufolge scheint die chirurgische Therapie die beste Option für Patienten zu sein, welche als operabel eingestuft werden können. In jedem Fall handelt es sich bei einem ‘Thrombus-in-Transit’ durch ein PFO um ein bedrohliches Ereignis, welches gemäss Literatur mit einer Mortalität von 18% vergesellschaftet ist (4).