Le diagnostic de la pancréatite aiguë repose sur les enzymes (lipase, amylase) et l’imagerie. Cependant, les enzymes ne sont pas très spécifiques. Il est important, également en vue de la prise en charge thérapeutique, d’évaluer rapidement le pronostic.

La pancréatite aiguë est l’une des affections abdominales les plus fréquentes conduisant à une hospitalisation d’urgence. L’incidence est de 34/100 000. Les causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë sont les calculs biliaires et l’alcool, ce dernier nécessitant également un déterminisme génétique. Les causes plus rares sont l’hypertriglycéridémie, l’hypercalcémie, les médicaments, le cathéterisme bilio-pancréatique (CPRE), les infections virales, les néoplasies kystiques du pancréas et les maladies auto-immunes. Les causes très rares sont le pancréas divisum et l’ulcère duodénal pénétrant. Si aucune cause n’est trouvée, on parle de pancréatite idiopathique.

L’augmentation des enzymes n’est pas spécifique

Le diagnostic de « pancréatite aiguë » nécessite la présence de 2 des 3 critères suivants :

• Clinique typique
• Amylase et/ou lipase ≥ 3 x au-dessus de la norme
• Signes radiologiques typiques au scanner

« Mais il existe un certain nombre de tableaux cliniques qui imitent une pancréatite aiguë et s’accompagnent d’une augmentation de la lipase ou de l’amylase », explique le Pr Lukas Degen. Il s’agit notamment des pathologies abdominales suivantes :

• Pseudokyste pancréatique
• Pancréatite chronique
• Carcinome du pancréas
• Cholécystite, cholangite, cholédocholithiase
• Obstruction, ischémie, inflammation de l’intestin
• Appendicite aiguë
• Grossesse ectopique.

Mais une série de maladies extra-abdominales peuvent également s’accompagner d’une augmentation des enzymes :

• Insuffisance rénale
• Parotidite
• Macroamylasémie/macrolipasémie
• Carcinome bronchique
• Acidocétose diabétique
• Traumatisme crânien avec hémorragie intracrânienne.

Cela montre que l’amylase ou la lipase peuvent provenir non seulement du pancréas, mais aussi de la salive, des leucocytes, des poumons, du foie et du tractus gastro-intestinal, et que ces enzymes sont également éliminées par les reins, comme les enzymes pancréatiques. Le niveau des enzymes résulte donc de leur origine, de la fonction rénale et de la réabsorption. « Et dans l’évaluation de la gravité et de l’évolution clinique d’une pancréatite aiguë, les enzymes n’ont aucune valeur », conclut le Pr Degen.

Deux formes d’évolution

Il existe deux formes de pancréatite aiguë : la pancréatite interstitielle-œdémateuse (75-80 %) et la pancréatite nécrosante (5-10 %). Ces deux formes se distinguent par leurs complications et le pronostic qui en découle. Au début de la maladie, les complications locales telles que les pseudokystes, le dysfonctionnement endocrinien et exocrinien, les épanchements dans les cavités séreuses, l’obstruction intestinale, les hémorragies et la thrombose sont au premier plan. Après 8 à 10 jours, des complications systémiques non infectieuses telles qu’un syndrome réponse inflammatoire systémique (SIRS) ou une défaillance multiorganique peuvent survenir, puis, après environ 2 semaines, les complications infectieuses (nécroses infectées, abcès du pancréas, septicémie). La mortalité de la pancréatite interstitielle n’est que de 3 %. Mais en cas de forme grave, elle passe à 12 % en cas de nécrose stérile et à 30 % en cas de nécrose infectée.

Un score de risque fiable

Pour l’évaluation pronostique, le score BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) a fait ses preuves dans le quotidien clinique. Celui-ci comprend les indicateurs de risque suivants :

• Taux d’urée dans le sang > 25 mg/dl
• Troubles de la conscience
• SIRS > 2 critères : Fièvre (> 38ºC), tachycardie (> 90/min),
• Tachypnée (> 20/min), leucocytose (> 12 000/mm3)
• Âge > 60 ans
• Épanchements pleuraux

Si < 2 points sont présents, la mortalité est < 1%, si ≥ 3 points, elle passe à 8-27 %.
Les objectifs du traitement sont de prévenir la progression et les complications. Il est important de maintenir ou de rétablir la perfusion tissulaire par l’apport de solutions cristalloïdes et de corriger l’état catabolique afin d’éviter les complications infectieuses. L’alimentation entérale doit être reprise le plus tôt possible, à savoir après 72 heures, si nécessaire par le biais d’une sonde. «Il n’y a pas d’indication pour l’administration prophylactique d’antibiotiques», a déclaré le Pr Degen.