Die Guidelines zu Helicobacter pylori (HP) haben stark geändert. HP soll immer als persistierende und nicht als vorübergehende Infektion gewertet werden. Bei einem positiven HP-Test soll immer therapiert werden, um Komplikationen wie Magen- bzw. Duodenalulzera und das Magenkarzinom zu verhindern. Die HP-Prävalenz nimmt seit vielen Jahren ab, bleibt aber bei Immigrant/-innen aus vielen Ländern hoch. Weil sich die Resistenzlage deutlich verschlechtert hat, empfehlen wir schon vor Erstlinientherapie immer eine Antibiotikaresistenztestung.
Schlüsselwörter: Helicobacter pylori, Magenulkus, Duodenalulkus, Magenkarzinom, Antibiotikaresistenz, Eradikationstherapie, Screening
Einleitung
Helicobacter pylori (HP) besiedelt den Magen und Zwölffingerdarm bei weltweit knapp der Hälfte der Menschen (1–3). Lange wurde angenommen, dass Ulzera primär säurebedingt entstehen. Die Entdeckung, dass HP eine Ulkusursache sein kann, führte im Jahr 2005 zum Nobelpreis. HP verläuft normalerweise asymptomatisch, aber 10–15 % der HP-Infizierten entwickeln in ihrem Leben ein Magen- oder Duodenalulkus, und 1 % (regional bis 3–5 %) entwickelt ein Magenkarzinom (4, 5).
Die Haltung gegenüber HP hat sich in letzter Zeit gewandelt. Neu ist HP – mit oder ohne Symptome – immer eine Infektionskrankheit (6). Konkret: Niemand soll mit HP besiedelt sein, und wir sollen nur auf HP testen, wenn wir auch bereit sind, eine Eradikationstherapie zu beginnen. Es sprechen aber auch wichtige Argumente für Zurückhaltung bei der HP-Diagnostik, v.a. bei hierzulande aufgewachsenen Personen: Über die letzten Jahrzehnte hat HP als Ursache von GI-Ulzera deutlich abgenommen (7), Antibiotikaresistenzen haben bei HP zugenommen, und die aktuell empfohlene Therapie mit Pylera® ist mühsam.
Mit diesem Artikel möchten wir den Hausärzt/-innen eine aktuelle, praktische Übersicht zu HP bei Erwachsenen bieten. In Tabelle 1 fassen wir die wichtigsten Merkpunkte zu HP zusammen, und es gibt empfehlenswerte Schweizer (8, 9), deutsche (10) und internationale (6, 11, 12) Guidelines und Übersichtsartikel (13, 14).
Epidemiologie
Wie wird HP übertragen?
Offenbar meist in den ersten Lebensjahren (15, 16), vermutlich am ehesten oral, von Mensch zu Mensch (10, 17, 18), und zwar via Speichel, Erbrochenem und Stuhl (19).
insbesondere Mutter, auf das Kind) und ausserhalb auftreten (z. B. Kindergarten, Schule) (1, 17, 19–24). In Ländern mit reduzierten Hygienestandards auch über Trinkwasser und Nahrungsmittel (19, 25).
Wie viele Personen sind von HP betroffen?
Knapp die Hälfte der Weltbevölkerung (1–3, 26). Die Prävalenz variiert von Land zu Land stark. Sie ist aber in westlichen Industrieländern klar rückläufig und stagniert in den Entwicklungs- und Schwellenländern (2, 26). So sank die globale Prävalenz bei Erwachsenen zwischen 2014 und 2020 von 50–55 % auf 43 % (14). Die Datenlage hierzulande ist beschränkt, denn HP ist nicht meldepflichtig (27) und wird z. B. im Sentinella-Meldesystem nicht erfasst (28). In einer Metaanalyse wurde die Prävalenz in der Schweiz 2017 auf knapp 20 % geschätzt. Dies ist im internationalen Vergleich sehr tief (Deutschland, UK, USA: ca. 35 %; Italien, Spanien, Albanien, Kroatien: über 50 % [2]; Lateinamerika: über 60 %; Portugal, Rumänien, Türkei, Afrika: über 70 % [29)]), entspricht schweizweit aber >1.5 Millionen Infizierten (2).
Hängt die Prävalenz vom sozioökonomischen Status ab?
Weltweit: ja (2, 12, 26, 30–33). Die HP-Prävalenz ist in kinderreichen Familien und bei engen Wohnverhältnissen höher (29, 31). Tiefere Prävalenz mit besserer Hygiene im Haushalt, Zugang zu sauberem Trinkwasser, adäquater Abwasseraufbereitung (26, 34) und höherem Bildungsniveau (korreliert mit besserer Hygiene) (18, 26, 31–33).
Haben Immigrant/-innen mehr HP als die Einheimischen?
Ja, ausserhalb der Schweiz Geborene waren mehr als doppelt so oft HP-positiv (35) als Einheimische (19 % vs. 4 % der Kinder [36]; 30 % vs. 7 % der Adoleszenten [37]; 27 % vs. 12 % der Erwachsenen) (35). Auch Asylsuchende in den USA und Australien waren deutlich häufiger HP-positiv als Einheimische (29, 38, 39).
Kann ich HP bei einer Tropenreise kriegen?
Vorher-Nachher-Untersuchungen zeigen bei Tropenreisenden sowohl HP-Positivierungen als auch -Negativierungen, und dies bei Rucksackreisenden (durchschnittlich 6 Monate unterwegs) (40) oder langen beruflichen Aufenthalten (7–16 Jahre) (41–43). Anders gesagt, Reisende infizierten sich nicht eindeutig öfter mit HP als die Zuhausegebliebenen, allenfalls wegen eines Anti-HP-Effekts von Malariamedikamenten oder auf der Reise eingenommenen Antibiotika (39, 40).
Gibt es nosokomiale HP-Übertragungen?
Ja, HP kann über Endoskope übertragen werden (44); offenbar könnten sich 2–3 von 1000 Patienten so anstecken (45). Eine Guidelines-konforme Desinfektion (46, 47) minimiert Keimübertragungen (48, 49).
Haben Gastroenterologinnen mehr HP als der Durchschnitt?
Gemäss meist serologischen Studien sind endoskopisch tätige Kolleginnen öfter HP-positiv (50–52). Für das Gesundheitspersonal ausserhalb der Gastroenterologie ist die Datenlage uneinheitlich (51, 53, 54).
Prophylaxe
Gibt es eine anerkannte HP-Prävention? Kommt bald eine Impfung?
Nein, es gibt keine empfohlenen Verhaltensstrategien, um HP-Infektionen im Alltag zu verhindern (10) und noch keine Impfstoffe (55), aber mehrere sind in Entwicklung (56, 57). Mit den zunehmenden Antibiotikaresistenzen ist das Interesse an einer Impfung deutlich gestiegen (58).
Welchen Einfluss hat die Ernährung?
Eine unausgewogene Ernährung (viel Kohlenhydrate, Fett, Salz, rotes verarbeitetes Fleisch) soll das HP-Infektionsrisiko erhöhen (59–63). Andere Lebensmittel könnten allenfalls vor HP schützen (64): Honig, Schwarz- oder Grüntee (65) und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. pflanzliche Öle und Fisch) (64, 66). Rauchen und Kaffee haben keinen eindeutigen Einfluss auf die HP-Infektionsrate, und der Effekt von Alkohol bleibt unklar (67–69).
Klinik
Wie oft verläuft eine HP-Infektion asymptomatisch?
In ca. 85 % der Fälle (70, 71). Trotzdem: HP gilt heute immer als Pathogen und verursacht immer eine chronische Gastritis – unabhängig der Symptome (6, 72).
Bei funktionell scheinender Dyspepsie: Wie oft wird HP gefunden?
Dyspepsie ist ein häufiges Symptom in der Praxis. Falls es wegen Dyspepsie zur oberen GI-Endoskopie kommt, ist das Ergebnis in 90 % komplett normal, bei etwa 6–7 % wird ein Magen- oder Duodenalulkus gefunden und bei weniger als 0.4 % ein Karzinom (73). HP wird weltweit nur bei durchschnittlich etwa 5 % der dyspeptischen Patientinnen gefunden (74).
Wie häufig sind Magen- und Duodenalulzera? Wie häufig ist HP die Ursache?
Die Lebenszeitprävalenz beträgt 5–10 % (4, 5). Duodenalulzera kommen leicht häufiger vor als Magenulzera (7, 75, 76). Spannend: Die HP-Nachweisrate hat in den USA in den letzten 20–30 Jahren deutlich abgenommen. Waren damals 60–80 % der Magenulzera und über 90 % der Duodenalulzera HP-positiv, so sind es heute um die 14 % bzw. 21 % (7). Für die Schweiz liegen keine vergleichbaren Untersuchungen vor.
Bei HP-negativen Ulzera: Was ist die Ursache?
Regelmässiger NSAR-Gebrauch ist nach HP die zweithäufigste Ursache und erhöht zudem die Ulkuswahrscheinlichkeit bei HP-positiven Personen (77). Auch (Kardio-) Acetylsalicylsäure könnte – offenbar nur bei bestehender HP-Infektion – das Ulkusrisiko erhöhen (78, 79). Weitere Risikofaktoren sind, unabhängig von HP und NSAR, das Alter >60 und schwere Begleiterkrankungen wie Leberzirrhose und schwere psychische Belastungen, bedingt z. B. durch Naturkatastrophen oder Krieg (10, 80–83).
Erhöht HP die Mortalität?
In einer grossen US-Studie offenbar nicht (84). Blutungen, Perforationen, Pylorusobstruktionen und Magenkrebs sind zwar bekannte Komplikationen von HP (4, 85), aber Todesfälle sind insgesamt selten.
Kann HP Krebs verursachen?
Ja, Magenkrebs ist eine häufige und oft tödlich verlaufende Krebsart, die zu einem grossen Teil auf eine infektiöse Ursache (HP) zurückzuführen ist – wie Gebärmutterhalskrebs (HPV) und Leberzellkrebs (chronische Virushepatitis) (Tab. 2) (84). 75–90 % aller Magenkarzinome entstehen im Zusammenhang mit einer HP-Infektion (9, 86). Zudem scheint eine genetische Prädisposition zum Magenkrebsrisiko grösser als bis vor wenigen Jahren angenommen (87–90). Die WHO stuft HP als karzinogen ein (91–92). Andere onkologische Assoziationen von HP sind: das MALT-Lymphom des Magens (6, 8, 10, 93) (>90 % sind HP-positiv) (94) und möglicherweise gewisse Kolonneoplasien (adenomatöse Polypen, villöse Polypen, Adenokarzinom) (95).
Verursacht HP Refluxösophagitis?
Die Daten sind nicht eindeutig; eher senkt HP das Risiko einer Refluxösophagitis und den damit assoziierten Barrett-Ösophagus (96–98). Mögliche Erklärung: Die wegen HP entzündete Magenschleimhaut produziert weniger Magensäure (97, 99, 100). Folglich könnte eine HP-Eradikationstherapie das Risiko einer Refluxösophagitis sogar erhöhen (101–103).
Gibt es weitere günstige Assoziationen mit HP?
Ja, möglicherweise tieferes Risiko für Zöliakie (104–106), M. Crohn (107, 108) und Ösophagus-Ca. Bei der eosinophilen Ösophagitis sind die Daten nicht eindeutig (109, 110).
Verursacht HP extraintestinale Probleme?
Es gibt Berichte zu zahlreichen positiven und negativen Assoziationen von HP und allen möglichen Krankheiten (6, 111). Gemäss den Guidelines sind diese Zusammenhänge nicht stark oder eindeutig genug, um kausal zu sein (6, 10). Beispiele: Schlaganfälle (6, 84, 112), koronare Herzkrankheit (6, 113), Migräne (6, 114, 115), neurodegenerative Erkrankungen (6, 10), Asthma (111, 116), Diabetes/Insulinresistenz (6, 117–119) und Adipositas (117, 120).
Soll ich bei Vitamin-B12-Mangel an HP denken?
Die Datenlage ist unklar (6, 121, 122).
Diagnostik
Wen soll ich auf HP testen?
Die etablierten Indikationen sind in Abb. 1 aufgeführt (6, 8, 10, 123).
Welche Diagnosemethoden gibt es für HP?
Siehe Tabelle 3. Die endoskopische («invasive») Abklärung mit Biopsie aus der Magenschleimhaut ist der Goldstandard. Die nicht invasiven Tests können ohne Endoskopie gemacht werden, sie sind kostengünstiger, aber weniger präzise als die Histologie. Wichtig: Antibiotika 4 Wochen und Protonenpumpeninhibitoren (PPI) 2 Wochen vorher absetzen (9).
Welche Patienten soll ich zur invasiven Abklärung schicken?
Ältere Patienten (ab ca. 45–55 Jahren) (6, 8–10, 123), bei Red Flags (Abb. 1) (9) und bei Änderung von bereits vorhandenen Beschwerden (9, 123). Alternativ: C13-Urea-Atemtest. Die Serologie wird nicht empfohlen, denn sie kann nicht zwischen aktiver und abgelaufener Infektion unterscheiden (6, 9, 10, 123).
Ich habe einen Patienten mit funktioneller Dyspepsie. Soll ich ihn auf HP testen?
Entsprechend der tiefen (ca. 5 %) HP-Prävalenz bei Patienten mit Dyspepsie (74) empfehlen die Schweizer Guidelines die HP-Testung nur, falls Alarmzeichen vorhanden sind. Die internationalen Guidelines empfehlen bei Dyspepsie immer die HP-Testung, denn: ohne HP-Ausschluss keine Diagnose «funktionelle» Dyspepsie (6). Selbst wenn die HP-Testung positiv ausfiele, betonen die Schweizer Guidelines den bescheidenen Nutzen der HP-Eradikation (8, 9). Eine kürzliche Metaanalyse kommt allerdings auf eine sehr günstige «number needed to treat» von 4.5 und 14 Patientinnen bzgl. Symptomlinderung bzw. -heilung (124).
Ich habe eine Patientin mit Refluxbeschwerden. Soll ich sie auf HP testen?
Nein, die Guidelines empfehlen dies nicht (10, 12) bzw. äussern sich nicht dazu (9, 125, 126).
Wann ist 2025 eine HP-Resistenztestung indiziert?
Die Resistenztestung erfolgt entweder «phänotypisch» (Kultur aus Magenbiopsie; gelingt in ca. 70 %) oder «genotypisch» (via PCR aus Stuhlprobe; Tab. 3). Die Schweizer Guidelines «bevorzugen» schon heute immer die HP-Resistenztestung (8, 9) – die deutschen Leitlinien empfehlen das noch nicht (10). Resistenztestung spätestens also, wenn die Erstlinientherapie nicht erfolgreich ist, wenn schon einmal antibiotisch gegen HP behandelt wurde oder die Patientin aus einem Gebiet mit hohen HP-Resistenzraten kommt (Süd-, Osteuropa, Asien) (Abb. 1) (8, 10). Eine Resistenztestung aus einer Stuhlprobe ist immer möglich!
Bei welchen asymptomatischen Personen ist ein (invasives) HP-Screening sinnvoll?
Bei Personen ab 40 Jahren mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom (positive Familienanamnese bei Verwandten ersten Grades, Patientinnen mit fortgeschrittener atropher Gastritis, Patienten mit früheren Magenneoplasien) (6, 8, 10, 127). Ein generelles HP-Screening von asymptomatischen Personen wird in der Schweiz nicht empfohlen (8), in den deutschen Leitlinien hingegen seit 2021 schon, z. B. im Alter 50 im Rahmen der Kolonkarzinomvorsorge (9). Am sinnvollsten schiene ein Screening bei Immigrantinnen aus Magenkarzinom-Hochrisikoregionen (Osteuropa, Asien, Mittel- und Südamerika) (6, 9).
Soll ich Risikopersonen für ein Magenkarzinom < 40 auch screenen?
Ja. Ein nicht invasiver Test reicht, weil bis Alter 40 praktisch nie ein HP-assoziiertes Magenkarzinom auftritt (10).
Soll ich Angehörige von Patienten mit HP auch auf HP-testen?
Explizite Testempfehlungen liegen nicht vor (6, 8, 10–12). Innerhalb einer Familie kann HP gehäuft auftreten, aufgrund der Genetik (ähnliche Empfänglichkeit) oder gemeinsamer Expositionsquellen/Umweltfaktoren (19, 24, 128).
Eine Patientin mit HP-positivem Duodenalulkus ist an einem natürlichen, mikrobiom-schonenden Lebensstil interessiert. Sie möchte keine Antibiotika zur HP-Eradikation einnehmen. Was kann ich ihr empfehlen?
Der Evidenzgrad zu Probiotika ist gering. Eine anerkannte komplementärmedizinische Eradikationstherapie existiert nicht (129–131).
Therapie und Verlauf
Sind Spontanremissionen möglich?
Bei Kindern: offenbar ja (ca. 15–16 % in 2 kleinen Studien [15, 132]). Bei Erwachsenen: selten (10) (knapp 3 % der Fälle [133, 134]).
Welche HP-Therapie wird 2025 bevorzugt?
Siehe Abb. 1. Zunehmende Antibiotikaresistenzen, v.a. gegenüber Makroliden wie Clarithromycin, sind der Hauptgrund für erfolglose antibiotische Tripeltherapien. Daher ist das Ziel eine möglichst hohe HP-Eradikationsrate schon bei der ersten Therapie, um weitere Resistenzen zu verhindern (8, 10, 11). Wir empfehlen nicht mehr empirisch zu behandeln (8–10). Entsprechend den Schweizer Guidelines empfehlen wir eine resistenzgerechte Erstlinientherapie, über neu 14 statt wie bisher 10 Tage. Falls keine resistenzgerechte Therapie erfolgt, empfehlen wir Pylera® für 14 Tage.
Wie gut wird Pylera® vertragen?
Pylera® beinhaltet die tägliche Einnahme von 12 Tabletten und hat eine hohe Rate von Nebenwirkungen, v.a. Übelkeit, Erbrechen. Daher ist die Akzeptanz und Compliance erfahrungsgemäss limitiert; vorzeitige Therapieabbrüche sind häufig.
Wie wirksam sind die HP-Eradikationstherapien?
Pylera® ist aktuell ca. 80 % wirksam, sogar bei Metronidazol-resistenten HP-Stämmen. Die bisherige Standardtherapie (Omeprazol/Amoxicilin/Clarithromycin) ist heute obsolet (ca. 55 % wirksam) (135, 136). Vorsicht: Pylera® ist kontraindiziert bei Nieren- oder Leberinsuffizienz.
Wie kann ich den Erfolg der HP-Therapie erhöhen?
Bei fehlendem Therapieansprechen empfehlen wir Rücksprache mit der Gastroenterologie oder Infektiologie. Und falls noch nicht erfolgt: Resistenztestung und resistenzbasierte Therapie (9, 10).
Wie behandle ich ein HP-negatives Ulkus?
Antibiotika sind nur bei HP-positiven Ulzera wirksam, und NSAR-Gebrauch war ein Ausschlusskriterium in den grösseren antibiotischen HP-Eradikationsstudien (137, 138). Wir empfehlen die Ursachenklärung, Absetzung (wenn möglich) von NSAR und Behandlung mit PPI in Standarddosierung für min. 8 Wochen. Falls das NSAR weitergegeben werden muss, senkt eine PPI-Dauertherapie (halbe Standarddosierung) die Rezidivquote um 80–85 %. Bei «idiopathischen» Ulzera PPI für 8 Wochen geben
(4 Wochen doppelte Dosis, dann Standarddosis).
Soll ich nach HP-Eradikation eine Nachkontrolle durchführen?
Ja. 3 Monate (frühestens 4 Wochen) nach Beendigung der Eradikationstherapie und frühestens 2 Wochen nach Absetzen des PPI (8, 10, 123). Der Stuhlantigentest wird bevorzugt (8). Alternative: C13-Urea-Atemtest (8). Eine endoskopische Kontrolle wird empfohlen beim Magenulkus (10) und nach zweimaligem Therapieversagen (123).
Wie oft gibt es Reinfektionen?
Reinfektionen (Definition: tritt auf ≥12 Monate nach erfolgreicher Therapie) kommen nicht häufig vor (0.8–8 % [139–142]), sogar dann nicht, wenn weitere Familienmitglieder HP-positiv sind (140).
Wie viele HP-positive Ulkuspatientinnen muss ich behandeln, um ein wiederkehrendes Ulkus zu verhindern?
Weil die Ulkuskrankheit dazu neigt zu rezidivieren, müssten nur 2–3 HP-positive Ulkuspatienten behandelt werden, um ein Rezidiv zu verhindern – eine eindrücklich tiefe «number needed to treat» (13, 137, 138, 143)!
Die wichtigsten Referenzen
– Schweizer Guidelines (Schweizerische Gesellschaft für Infektiologie):
Kurzfassung (8), Langfassung (9)
– The Maastricht VI/Florence consensus report: Management of Helicobacter pylori infection (6)
– Aktualisierte Deutsche S2k-Leitlinie (10)
– Malfertheiner Nature Reviews 2023 Übersichtsartikel (14)
Universitäres Zentrum für Innere Medizin
Kantonsspital Baselland
4101 Bruderholz
philip.tarr@unibas.ch
Die Autorinnen und Autoren haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
• Knapp die Hälfte der Weltbevölkerung ist mit HP infiziert – in 85% der Fälle verläuft HP asymptomatisch.
• HP erhöht die Mortalität nicht, jedoch entstehen 75–90% der Magenkarzinome auf dem Boden einer chronischen HP-Infektion.
• Eine HP-Infektion sollte immer behandelt werden, wenn ein positiver HP-Test vorliegt.
• Wegen zunehmender Antibiotikaresistenzen empfehlen wir die routinemässige HP-Resistenztestung schon vor Erstlinientherapie – via PCR im Stuhl oder Magenbiopsie. Ohne Resistenztestung ist heute Pylera® empirische Therapie der Wahl.
• Nicht invasive HP-Testung bei Personen unter 50 ohne Red Flags, sonst invasive (endoskopische) Abklärung.
• Asymptomatische Personen mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom sollten gescreent werden.
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